Evaluation of the effect of hyoscine-N-butyl bromide on the cardiovascular actions of detomidine in the horse | Avaliação do efeito brometo de N-butil hyoscine nas ações cardiovasculares da detomidina em cavalos

Twenty one adult horses, males and females, were pretreated with 0.14 mg/kg of hyoscine-N-butylbromide intravenously and injected 5 minutes later with 0.02 mg/kg, iv of detomidine (group A, n = 9) or saline (group B, n = 12). Mean arterial pressure measurements and electrocardiography were performed during 65 minutes. After hyoscine injection the heart rate was increased by 43% and 65% in A and B groups, respectively. Heart rate remained increased after injection of detomidine, returning to baseline values after 15 minutes. No increase in the mean arterial pressure (MAP) was noticed after hyoscine but the MAP was increased by 62% after detomidine, returning to basal measurements until the end of observation time. No additional increase was noted in the group B horses. Hyoscine shortened PR and QT intervals in both groups, but after detomidine, PR and QT intervals enlarged significantly at the end of the experiment. The second degree atrioventricular block occurred in 3 horses after 40 minutes only in group B. It was concluded that hyoscine prevented detomidine induced bradycardia and may be an useful drug combination against the bradycardia induced by this alpha-2 agonist, in horses.

Avaliaram-se os efeitos cardiovasculares do N-butilbrometo de hioscina (BBH) associado à detomidina (DET) em eqüinos. Empregaram-se 21 eqüinos adultos pré-medicados, por via intravenosa (iv), com 0,14 mg/kg de BBH. Decorridos 5 minutos, os animais do grupo A receberam DET na dose de 0,02 mg/kg/iv e aqueles do grupo B receberam salina. Avaliou-se a pressão arterial média (PAM), atividade cardíaca, por eletrocardiografia (ECG) antes da administração do BBH e, depois, a intervalos de 5 minutos, até os 25 minutos. Após este período, colheram-se os dados a cada 10 minutos até os 65 minutos. A administração do BBH aumentou a freqüência cardíaca (FC) em 43% e 65%, respectivamente, nos grupos A e B. A FC permaneceu aumentada até 15 minutos da administração da DET. A PAM não aumentou após a administração do BBH, porém foi registrado um aumento de 62% após a aplicação da DET, retornando aos níveis basais ao final do experimento. A aplicação de DET no grupo B não elevou a PAM. A administração do BBH reduziu os intervalos PR e QT em ambos os grupos. Após a aplicação de DET, os intervalos PR e QT aumentaram e foram significativamente maiores ao final do experimento. O bloqueio atrioventricular de 2.º grau (BAV-2.º) ocorreu em 3 animais do grupo B, porém, sempre após 40 minutos da administração da DET. Concluiu-se que o BBH bloqueou a atividade arritmogênica da detomidina e produziu aumento na pressão arterial, a ser considerado quando do emprego dessa associação rotineiramente.