Support for single major genes influencing fat androstenone level and development of bulbo-urethral glands in young boars

إنجليزي. A two-step genetic analysis was performed on data collected in a fourgeneration selection experiment comprising a control and a selected line in a Large White-Landrace crossbred population. The two-trait selection index used for choosing replacement boars of the selected line included fat androstenone level and the average thickness of right and left bulbo-urethral glands, the latter trait being an indicator of the sexual maturity status of young boars. Fat androstenone level was determined on a biopsy sample of backfat taken at 118 kg liveweight, whereas bulbo-urethral gland size was measured by echotomography, using a rectal probe, at 99 kg liveweight. A total of 949 entire males, from 57 sires and 353 dams, were recorded for both traits. In the first step of analysis, REML genetic parameters were estimated using a bivariate animal model. Heritability estimates (± SE) were 0.55 ± 0.07 for fat androstenone level and 0.63 ± 0.05 for bulbo-urethral gland size. A fairly close genetic correlation (0.68 ± 0.05) was found between the two traits. The second step of analysis consisted in testing the hypothesis of a mixed mode of inheritance (polygenes + major gene) for each trait using segregation analysis methods. A major two-allele gene was found to affect fat androstenone level. Under the genetic model that best explained the situation, the ’low androstenone’ allele (L) is completely dominant over the ’high androstenone’ allele (H), and the difference between HH and LL (or HL) genotypes amounts to three SD units of the trait. A twoallele major gene was also shown to influence bulbo-urethral gland size (difference close to two SD units between the two homozygous genotypes) with a probably incomplete dominance of the ’small size’ allele. There was no evidence for linkage of these genes with the swine leukocyte antigen (SLA) system. Whether these two postulated major genes are a unique gene or not is discussed.

فرنسي. Cette étude concerne une analyse génétique, en deux étapes, des données recueillies dans les quatre générations d’une expérience de sélection comportant une lignée témoin et une lignée sélectionnée dans une population croisée à base de Large White et de Landrace. L’indice à deux caractères utilisé pour le choix des verrats de la lignée sélectionnée combinait la teneur en androsténone du gras et l’épaisseur moyenne des glandes bulbo-uréthrales droite et gauche, ce dernier caractère étant un indicateur du statut de maturité sexuelle des jeunes verrats. La teneur en androsténone a été mesurée sur une biopsie de gras dorsal prélevée à 118 kg de poids vif alors que le développement des glandes bulbo-uréthrales a été mesuré par échotomographie, à l’aide d’une sonde rectale, à 99 kg de poids vif. Au total, 9l,9 mâles entiers, issus de 57 pères et 353 mères, ont été mesurés pour l’un et l’autre caractère. Dans la première étape de l’analyse, les paramètres génétiques des deux caractères ont été estimés à l’aide d’une procédure REML appliquée à un modèle animal bicaractère. Les estimées d’héritabilité (± erreur standard) sont 0,55 ± 0,07 pour la teneur en androsténone du gras et 0,63 ± 0,05 pour l’épaisseur moyenne des glandes bulbo-uréthrales. Une corrélation génétique relativement élevée (0,68 ± 0,05) a été trouvée entre les deux caractères. Une seconde étape de l’étude a consisté à tester, à l’aide de méthodes d’analyse de ségrégation, l’hypothèse d’un déterminisme génétique mixte (polygènes + un gène majeur) pour chaque caractère. Un gène à effet majeur sur la teneur en androsténone du gras a été mis en évidence : selon le modèle génétique le plus explicatif, l’allèle « faible» (L) est complètement dominant sur l’allèle « fort» (H), avec une différence entre les génotypes HH et LL (ou HL) voisine de trois écarts types phénotypiques du caractère. Un gène à effet majeur sur l’épaisseur moyenne des glandes bulbo-uréthrales (différence de l’ordre de deux écarts types phénotypiques entre les génotypes homozygotes) a également été mis en évidence avec une dominance probablement incomplète de l’allèle «faible». Ces deux gènes ne semblent pas être liés avec le système d’histocompatibilité majeur (SLA). La possible identité des deux gènes majeurs postulés est discutée