Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil

إنجليزي. Two outbreaks of poisoning by selenium in swine in southern Brazil are described. Piglets were affected in the post-weaning period, between 27 and 22 days, with mortality rates ranging from 16% to 15.3% (Outbreak 1 and 2 respectively). The pigs had focal symmetrical poliomielomalacia and hoof lesions, which were initially characterized by a reddish line at the coronary band that evolved in surviving pigs to release of the hooves. Clinical signs were observed after six days (Outbreak 1) and 30h (Outbreak 2) after the introduction of feed with high selenium content. The appearance of the signs was abrupt, characterized by gait and progressing to paralysis of the hind limbs and later to tetraparesis. Macroscopically, in some animals there were yellow circular foci with darker areas restricted to the ventral horn of the gray matter in the cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas correspond to gray matter malacia, characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, neuronophagia, infiltrating Gitter cells, microgliosis, Alzheimer’s type II astrocytes and proliferation of endothelial cells which were labeled by immunohistochemistry (IHC) as von Willebrand factor. Also in the second outbreak, two pigs showed diffuse vacuolation of the cytoplasm of neurons and in one pig gemistocytic astrocytes were observed. In IHC for GFAP astrocytosis and astrogliosis was observed. Besides those spinal changes in two pigs symmetrical polioencephalomalacia in the brainstem was found. In feed samples, 3.38ppm (Outbreak 1) and 154ppm (Outbreak 2) of Se/kg were detected, and in liver samples higher dosages than 3.34ppm (range from 3.34 to 10ppm) were found. In Outbreak 2, 44 days after the withdrawal of the diet, the euthanasia of six pigs was performed to monitor liver selenium levels (two controls and four surviving pigs per outbreak); all had normal levels of selenium in the liver.

البرتغالية. São descritos dois surtos de intoxicação por selênio em suínos na região Sul do Brasil. Foram acometidos leitões em fase de creche, entre 27 e 22 dias, com mortalidade variando de 16% a 15,3% (Surto 1 e 2 respectivamente). Os suínos apresentaram poliomielomalacia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizadas por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluía nos suínos sobreviventes para desprendimento do casco. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (Surto 1) e 30 horas (Surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Macroscopicamente observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escuras, restritas ao corno ventral da substância cinzenta em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente essas áreas corresponderam à malacia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imunohistoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. Ainda, no segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios e em um suíno foram observados astrócitos gemistocíticos. Na IHQ para GFAP ficou evidenciada uma astrocitose e astrogliose. Além dessas alterações medulares, em dois suínos observou-se, polioencefalomalácia simétrica no tronco encefálico. Em amostras de ração, detectou-se 3,38ppm (Surto 1) e 154ppm (Surto 2) de Se/kg e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34ppm (variando de 3,34 até 10ppm). No Surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentaram níveis normais de selênio no fígado.