Analysis of the mechanisms involved in pulmonary edema [swine]
2002
Mazzola, S. | Ciminaghi, B. | Albertini, M. | Clement, M.G. (Milan Univ. (Italy). Dipartimento di Patologia Animale, Igiene e Sanita Pubblica Veterinaria)
إنجليزي. To evaluate the mechanisms involved in onset of pulmonary edema and the stress due to mechanical ventilation, we used 18 anaesthetised mechanically ventilated pigs, divided into three groups. Group 1 was ventilated with increasing tidal volumes (VT). Group 2 was treated with E. coli LPS (20 microng/kg/h i.v.) for 180 min and was ventilated with basal VT. Group 3 was ventilated with increasing VT and treated with LPS as Group 2. At 180 min of experimental time, Group 1 and 3 received L-NAME (10 mg/kg i.v.), an inhibitor of nitric oxide (NO) synthases. Our results show that increasing VT counterbalances the pulmonary hypertension due to endotoxic shock and, favouring NO release, improves endothelial capillary permeability, preventing edema formation
اظهر المزيد [+] اقل [-]إيطالي. [Per valutare i meccanismi interessati nell'insorgenza dell'edema polmonare e dello stress dovuto alla ventilazione meccanica, abbiamo utilizzato 18 suini anestetizzati ventilati meccanicamente, divisi in tre gruppi. Il Gruppo 1 era ventilato con volumi respiratori crescenti (VT). Il Gruppo 2 era trattato con LPS di E. coli (20 microng/kg/h i.v.) per 180 minuti ed era ventilato con il VT di base. Il Gruppo 3 era ventilato con VT crescenti e trattato con LPS come il Gruppo 2. A 180 minuti del tempo sperimentale, il Gruppo 1 e il Gruppo 3 ricevevano L-NAME (10 mg/kg i.v.), un inibitore delle ossido nitrico (NO) sintetasi. I nostri risultati dimostrano che l'aumento del VT controbilancia l'ipertensione polmonare dovuta allo shock endotossico e, favorendo la liberazione di NO, migliora la permeabilita' capillare dell'endotelio, prevenendo la formazione dell'edema]
اظهر المزيد [+] اقل [-]الكلمات المفتاحية الخاصة بالمكنز الزراعي (أجروفوك)
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