La stéatose hépatique chez les palmipèdes

Le foie gras des palmipèdes gavés est l’expression d’une stéatose hépatique d’origine nutritionnelle, hypertrophique, réversible et caractérisée par une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes. Cette aptitude est favorisée par certaines particularités physiologiques et métaboliques des oiseaux en particulier un site prépondérant de synthèse des lipides qui est le foie et l’utilisation d’un aliment spécifique, le maïs riche en amidon et distribué en grandes quantités aux palmipèdes. Cet apport important de maïs va activer deux facteurs de transcription, SREBP-1c et ChREBP régulés respectivement par l’insuline et par le glucose, et qui vont agir ensuite sur la glycolyse et la lipogenèse. Toutefois, l’aptitude à la production de foie gras varie selon les espèces voire les souches de palmipèdes. Elle repose, essentiellement, sur une capacité de lipogenèse hépatique accrue, une capacité de sécrétion hépatique des triglycérides néo-synthétisés insuffisante et une capacité de captage des lipides circulants par les tissus périphériques limitée favorisant ainsi leur retour vers le foie et accentuant le développement de la stéatose. La sélection sur le poids de foie gras est efficace. Trois QTL agissant sur le poids de foie gras du canard mulard, ont été détectés sur les chromosomes 2, 9 et 21 de la cane commune. Par ailleurs, avec des conditions d’élevage et d’alimentation adaptées, les oies sont capables d’initier une stéatose hépatique spontanée. Cela constitue une perspective pour développer une production de foie gras sans recours au gavage.

The fatty liver of overfed waterfowl results from a hepatic steatosis induced by specific nutritional conditions. This steatosis is hypertrophic, reversible and characterised by an accumulation of triglycerides in the hepatocytes. This ability is favoured by different physiological and metabolic peculiarities of birds such as the main site of lipid synthesis which is the liver and the use of a specific feed, maize rich in starch and distributed in large quantities to waterfowl. This important amount of maize stimulates two transcription factors regulated respectively by insulin, SREBP-1c and by glucose, ChREBP which will act then on glycolysis and lipogenesis. However, the ability to produce fatty liver depends on species and even the genotype of waterfowl. It results essentially from an increased capacity of hepatic lipogenesis, an insufficient hepatic capacity to export neo synthesised triglycerides and a limited capacity of peripheral tissues in the uptake of circulating lipids then favouring their return towards the liver and therefore increasing the development of steatosis. The selection on the weight of fatty liver is effective. Three QTL controlling the weight of fatty liver of the mule duck were detected on chromosomes 2, 9 and 21 of the common female duck. In addition with adapted rearing and feeding conditions, geese are able to initiate a spontaneous hepatic steatosis. This constitutes a perspective to developing fatty liver production without using overfeeding.