Canine toxoplasmosis: a case report | Toxoplasmose canina: relato de caso
2024
Pereira, Ingrid Priscila | Gomes, Luanna Ferreira Fasanelo | Vieira, Thaís Badini | Drummond, Fernado Nardi | Silva, Alice Elena Lima | Azarias, Samara Emanuella
إنجليزي. Toxoplasmosis, caused by the protozoan Toxoplasma gondii, an obligatory intracellular parasite, is a coccidian that infects warm-blooded animals and humans. Felids are considered the only definitive hosts as they release infective forms, while other hosts are merely intermediaries. Currently, dogs are being studied as potential sentinels for both human and environmental contamination. The vast majority of infections are subclinical, with generalized toxoplasmosis occurring mainly in immunosuppressed individuals. Clinical toxoplasmosis primarily manifests with nonspecific signs including diarrhea, fever, vomiting, respiratory, and neurological alterations such as tremors, ataxia, paresis, tetraparesis, seizures, stiffness, muscle weakness, and dysphonia, varying depending on the site of infection. Antemortem diagnosis can be achieved through the exclusion of differential diagnoses, elevated and increasing antibody levels, along with clinical signs and improvement post-initiation of anti-Toxoplasma therapy. Herein, we present a case of a 6-year-old male neutered canine, of mixed breed, presenting with stiff, ataxic, and paretic pelvic limbs. Preserved proprioception in all four limbs, with decreased muscle tone, intact perineal and cutaneous trunci reflexes, and no cranial nerve abnormalities, which progressed to tetraparesis, loss of various reflexes, and ventroflexion of the neck. The patient had a history of ingesting feces from other animals, primarily its feline cohabitant with unrestricted outdoor access. Treatment with sulfadiazine + trimethoprim was initiated, followed by the addition of clindamycin upon positive results for IgM and IgG toxoplasmosis antibodies. After 28 days of treatment, the patient was discharged with resolution of all clinical signs and hematological abnormalities.
اظهر المزيد [+] اقل [-]البرتغالية. A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório, coccídeo que infecta animais de sangue quente e humanos. Os felinos são considerados os únicos hospedeiros definitivos por liberarem formas infectantes e os demais hospedeiros são apenas intermediários. Atualmente os cães estão sendo estudados como potenciais sentinelas da contaminação tanto humana quanto ambiental. A grande maioria das infecções são subclínicas havendo um quadro de Toxoplasmose generalizada apenas em imunossupressão. A toxoplasmose clínica causa principalmente sinais inespecíficos que incluem diarreia, febre, vômitos, alterações respiratórias e nervosas como por exemplo tremores, ataxia, paresia, tetraparesia, convulsões, rigidez e fraqueza muscular e disfonia variando de acordo com o local da infecção. O diagnóstico antemortem pode ser realizado baseado na exclusão dos diagnósticos diferenciais, níveis elevados e crescentes de anticorpos, com a junção dos sinais clínicos e a melhora clínica do paciente após o início da terapia anti-Toxoplasma. No presente relato foi atendido um canino, macho, castrado há 3 meses, sem raça definida, com 6 anos de idade que apresentava marcha rígida, atáxica e parética em membros pélvicos. Propriocepção preservada nos quatro membros, porém tônus muscular diminuído. Possuía reflexo perineal e panículo preservados e sem alterações em nervos cranianos, mas esse quadro logo evoluiu para tetraparesia, ausência de diversos reflexos e ventroflexão de pescoço. O paciente possuía o hábito de ingerir fezes de outros animais principalmente de seu coabitante felino que possuía acesso irrestrito à rua. O tratamento medicamentoso instituído foi com sulfadiazina + trimetoprim onde já houve dos sinais clínicos e após resultado positivo do IgM e IgG para toxoplasmose iniciou-se a associação com Clindamicina. Com 28 dias de tratamento o paciente recebeu alta com remissão de todos os sinais clínicos e alterações hematológicas.
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