Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen den Blutserumkonzentrationen an Kalzium und anorganischem Phosphor und dem postpartalen Krankheitskomplex sowie der Leistung von Holstein Friesian Milchkühen | Investigation on the connection between the blood serum levels of calcium and inorganic phosphorus with postpartum diseases as well as milk yield and fertility in Holstein Friesian dairy cows

Ziel dieser Arbeit war es, einen möglichen Nachweis zu erbringen, ob Tiere, die postpartale Hypokalzämie bzw. Hypophosphatämie aufweisen, vermehrt Krankheiten und Leistungseinbußen in der Folgelaktation zeigen. Von 2094 Holstein-Friesian-Kühen wurden an den Tagen 0, 1, 3 und 5 p. p. die Serum-Ca- und P-Konzentrationen bestimmt. Für jedes einzelne Tier wurden die aufgetretenen Erkrankungen im Zeitraum von 100 Tagen p. p. sowie diverse Fruchtbarkeits- und Leistungsparameter (BI, RZ, ZTZ, 100-Tage-ML) erfasst. Es sollten statistische Zusammenhänge hergestellt werden, um zu prüfen, ob sich geringe postpartale Serum-Ca- bzw. -P-Konzentrationen negativ auf die Gesundheit, Fruchtbarkeit und Milchleistung auswirken. Es wurden sowohl die Gesamtherde als auch Jungkühe und pluripare Kühe getrennt ausgewertet. Die vorliegende Arbeit kann bestätigen, dass hauptsächlich pluripare Kühe an Gebärparese erkranken. Diese wiesen in den ersten 5 Tagen post partum durchgehend signifikant verringerte Serum-Ca-Konzentrationen auf, die im Mittel bis zu 0,4 mmol/l unter denen der nicht erkrankten Kühe lagen. Hypokalzämische Tiere zeigten unmittelbar peripartal ebenfalls eine niedrigere Serum-P-Konzentration. Ob dies lediglich eine alimentär bedingte Folge einer hypokalzämischen GP ist oder es sich um ein eigenständiges Geschehen innerhalb des Gebärparese-Komplexes handelt, kann diese Arbeit nicht abschließend klären. Der teilweise signifikante Zusammenhang zwischen postpartaler Hypokalzämie an den Tagen 3 und 5 post partum und vermehrtem Auftreten von Nachgeburtsverhalten und Metritis ist mit der begleitenden Inappetenz und folglich einer Ca-Unterversorgung zu erklären. Somit ließ sich weder Nachgeburtsverhalten noch Metritis puerperalis oder Endometritis als Folge hypokalzämischer Zustände darstellen. Auch die Labmagenverlagerung scheint nach den Ergebnissen der vorliegenden Untersuchung eher einen Ca-Mangel als Folge der Erkrankung zu haben. Ebenso verhielt es sich mit der Ketose. Pluripare Kühe, die eine Mastitis entwickelten, wiesen an den ersten beiden Tagen post partum deutlich verminderte Serum-Ca-Werte auf. Dies führt zu dem Schluss, dass eine peripartale Hypokalzämie signifikanten Einfluss auf das Entstehen von Euterentzündungen hat, was von weiteren Berechnungen bestätigt wurde. Lediglich die multiple Regressionsanalyse, bei welcher mehrere Faktoren einflossen, maß bezüglich der Enstehung einer Mastitis dem Ca-Mangel im Vergleich zu einer hohen Laktationszahl kaum ätiologische Bedeutung zu. Je älter eine Kuh demnach ist, desto größer wird das Risiko, eine Euterentzündung zu entwickeln. Da ältere Tiere meist geringere Ca-Werte aufweisen als Jungkühe, widersprechen diese Ergebnisse nicht der Behauptung, dass Ca-Mangel ein prädisponierender Faktor in der Ätiologie von Mastitiden darstellt. An Mastitis erkrankte Tiere wiesen unmittelbar postpartal ebenfalls vermehrt eine Hypophosphatämie auf, was die Zusammengehörigkeit dieser beiden Werte verdeutlicht. Ob dies eigenständig zu betrachten ist oder vielmehr eine alimentäre Folge der Hypokalzämie ist, konnte in dieser Untersuchung nicht geklärt werden. Somit kann keine Auskunft über einen möglichen Mastitis- fördernden Einfluss der peripartalen Hypophosphatämie gegeben werden. Ein direkter Einfluss von Ca und P auf die Leistung konnte nicht nachgewiesen werden. Ältere Tiere, die physiologisch geringere Serumkonzentrationen beider Mengenelemente aufweisen, zeigten im Schnitt höhere 100-Tage-ML. Auch die höheren Rastzeiten bei Färsen scheinen eher durch vermehrt erfolgte Geburtshilfe und daraus resultierende Fruchtbarkeitserkrankungen begründet und haben somit keinen direkten Zusammenhang zur Serum-Ca-Konzentration. Die Ergebnisse für P entsprechen auch hier denen für Ca. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen die enge Verbindung zwischen peripartaler Ca- und P-Konzentration, ohne jedoch weitere Erklärungen über den genauen Zusammenhang zu liefern. Peripartale Hypokalzämie und Hypophosphatämie scheinen zusätzlich zu ihrer Bedeutung für die Gebärparese, einen signifikanten Einfluss auf das Entstehen von Mastitiden zu haben. Ob dies an erhöhter Immunsuppression durch Gebärparese (GOFF und HORST 1997), verringertem Muskeltonus des Zitzensphinkters (GOFF 1999) oder vermehrtem Liegen auf kontaminiertem Untergrund (OETZEL 1988, STAUFENBIEL 1999) liegt, bedarf weiterer Untersuchungen.

The purpose of this study was to prove that cows suffering from hypocalcaemia and hypophosphataemia displayed an increase in diseases and a decrease in capacity in subsequent lactation. Blood samples were taken from 2094 Holstein Frisian dairy cows on days 0, 1, 3 and 5 p.p.. Ca and P levels of all blood samples were quantified. Diseases within a period of 100 days after calving as well as parameters concerning fertility and milk yield were monitored. The intention was to demonstrate the negative effects of postpartal serum Ca and P concentrations on health, fertility and milk yield. Observations were made on the herd as a whole as well as on heifers and pluriparous cows individually. This study confirmed that mainly pluriparous cows suffered from periparturient paresis. These cows showed consequently significant decreased Ca-levels up to 0,4 mmol/l below the levels of heatlhy cows. They also manifested low P-levels in early puerperium. If this is just a nutritional consequence of hypocalcaemic paresis or an unrelated phenomenon within the complex of periparturient paresis requires further investigation. The partly significant correlation between postpartal hypocalcaemia on days 3 and 5 p.p. and increased occurences of retentio and metritis can be explained by inappetence due to deficient calcium levels. A consequence of this was a lack of calcium nourishment. Thus, neither retentio, metritis nor endometritis could be affirmed as a result of hypocalcaemia. Likewise, dislocatio abomasi seems to result in deficient calcium levels, according to the findings at hand. Research on ketosis yielded similar results. Cows suffering from mastitis showed clearly decreased serum calcium levels on days 0 and 1 p.p. This leads to the assumption, that peripartal hypocalcaemia has an influence on the development of mastitis. Further statistical calculation verified this assumption. With regard to lactation numbers calcium deficiency has little aetiological meaning concerning mastitis. Accordingly, a cow's predisposition for mastitis increases with greater age. Because older cows mostly show lower calcium levels than heifers and young cows, it is not in contrast to the statement that a lack of calcium is a predisposing factor in aetiology of mastitis. Cows that had developed mastitis increasingly showed immediate postpartal hypophosphataemia, thus illustrating the synchronicity of hypocalcaemia and hypophosphataemia. If the lack of P is an isolated occurence or due to a nutritional consequence of hypocalcaemia, could not be determined without further investigation. That is why information on a possible mastitis- promoting effect of periparturient hypophosphataemia can not be given. The direct influence of Ca and P on milk yield could not be demonstrated. Older cows with physiologically decreased serum levels on average showed higher milk yield within first 100 days after calving. Longer resting times of the heifers rather seemed to be caused by increased calving assistance and resulting diseases of fertility and thus do not correlate with serum calcium levels. Here too, results for P correspond with those for Ca. The results of this investigation show the close relation between periparturient concentrations of Ca and P. However, further information about the exact correlation could not be provided. The influence of periparturient hypocalcaemia and hypophosphataemia seems to be limited to periparturient paresis and mastitis. To determine whether this is caused by increased immunosuppression due to parturient paresis (GOFF and HORST 1997), decreased myotonus of the teat sphincter (GOFF 1999) or increased exposure to contaminated surface (OETZEL 1988, STAUFENBIEL 1999), requires further investigation.