Alterações celulares induzidas pelo estresse térmico em embriões bovinos

Condições ambientais adversas, tais como altas temperaturas e umidade relativa, causam aumento da temperatura corporal interna (hipertermia) de vacas lactantes, que resultam em estresse térmico e diminuição dos índices de gestação. A susceptibilidade embrionária à temperatura elevada já foi bem caracterizada tanto em experimentos in vivo quanto in vitro. A exposição de embriões bovinos em estágios de zigoto e duas células à temperatura elevada diminui o desenvolvimento embrionário até o estágio de blastocisto. No entanto, o embrião torna-se mais resistente aos efeitos deletérios da temperatura elevada à medida que progride no desenvolvimento. A redução na competência de desenvolvimento embrionária causada pelo estresse térmico deve-se, em parte, às inúmeras alterações citoplasmáticas e nucleares induzidas pela temperatura elevada. No citoplasma embrionário, o choque térmico aumenta o número de mitocôndrias edemaciadas, desorganiza os microtúbulos e os filamentos de actina. No compartimento nuclear, a temperatura elevada induz a fragmentação de DNA característica de apoptose. Essa forma de morte celular é um fenômeno regulado ao longo do desenvolvimento embrionário pré-implantacional, visto que altas temperaturas não ativam a cascata de apoptose em embriões de duas ou quatro células. A apoptose embrionária induzida pelo choque térmico em embriões ≥ 16 células pode ser considerada um mecanismo de controle de qualidade para remoção dos blastômeros danificados, já que o bloqueio da apoptose nestes embriões aumenta ainda mais a susceptibilidade ao choque térmico. Além disso, o estresse térmico também pode afetar o estado redox do embrião, levando a um consequente estresse oxidativo.