Síndrome de Ramsay Hunt: ¿uso de corticoides? Presentación de caso
2017
Luis Marcelo Aguirre Padilla | Carlos David Rojas Delgado | Cristian Patricio Muñoz Cevallos
El Síndrome de Ramsay Hunt es producido por la reactivación del virus varicela zóster en el ganglio geniculado, afectando al VII par craneal y originando parálisis facial, lesiones vesiculares, radiculoneuropatía y ganglionitis. Representa el 16% de todas las causas de parálisis faciales unilaterales en niños y el 18% en adultos. La reactivación puede presentarse por estrés, fiebre, radioterapia, daño tisular, inmunosupresión o de manera idiopática. El virus se replica a lo largo de las raíces dorsales de los nervios sensoriales, incluyendo al ganglio geniculado, y el nervio facial, ocasionando ganglionitis dolorosa. La forma clínica completa asocia un síndrome infeccioso y sensitivo (otodinia y erupción cutánea), que puede acompañarse de neuropatía facial ipsilateral. Se presenta el caso de un paciente de 24 años, con antecedente de primoinfección por virus de varicela zoster a los 9 años, con cuadro de otalgia unilateral, lesiones vesiculo-ampollosas en región facial y auricular izquierda, parálisis facial periférica homolateral; con evidencia clínica se llega al diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt. En el manejo de esta patología es fundamental el diagnóstico y tratamiento temprano, y aunque la terapia única o combinada asociando antivirales y corticoides aun es controversial, el tratamiento combinado demostró mejores resultados y menos complicaciones.
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