Son çalışmalar, astaksantinin merkezi sinir sistemi üzerinde koruyucu etkilere sahip olduğunu göstermektedir. Ancak, astaksantinin hidrojen peroksit (H2O2) ile indüklenen oksidatif hasar üzerindeki etkileri ve apoptotik ile enflamatuar sistemlerle etkileşimi hala belirsizdir. Bu nedenle, bu çalışma astaksantinin H2O2 ile indüklenen oksidatif stres sonrası glial hücre hasarı üzerindeki koruyucu etkisini ve bunda enflamatuar ve apoptotik yollarla etkileşimini araştırmayı amaçlamaktadır. Çalışmada C6 glioma hücreleri kullanıldı. H2O2 grubundaki hücreler H2O2 ile 24 saat boyunca inkübe edildi. Astaksantin grubundaki hücreler farklı konsantrasyonlarda astaksantin ile 24 saat boyunca inkübe edildi. Astaksantin + H2O2 grubundaki hücreler ise çeşitli konsantrasyonlarda astaksantin ile 1 saat boyunca inkübe edildikten sonra 24 saat boyunca H2O2’ye maruz bırakıldı. Hücre canlılığı XTT testi kullanılarak değerlendirildi. Antioksidatif etkinin gösterilmesi için total oksidatif stres (TOS) ve total antioksidatif stres (TAS) ölçümleri yapıldı. Antiinflamatuar etkinin ölçümü için ELISA yöntemi ile TNF‑α ve IL‑1β ölçümleri yapıldı. Antiapoptotik etkinin ölçümü için ELISA yöntemi ile kaspaz 3, BAX ve Bcl‑2 ölçümleri yapıldı. H2O2 grubuna kıyasla astaksantin + H2O2 grubunda, astaksantin C6 hücrelerinde hücre canlılığını önemli ölçüde artırdı. Aynı zamanda, astaksantin antioksidatif stresin bir göstergesi olan TAS seviyelerini önemli ölçüde artırırken TOS seviyelerini düşürdü. Ayrıca, astaksantin TNF-α ve IL-1β gibi enflamasyon faktörlerini önemli ölçüde azalttı. Bunun yanı sıra, astaksantin apoptotik proteinleri olan bölünmüş kaspaz-3 ve Bax seviyelerini önemli ölçüde azaltırken, anti-apoptotik Bcl-2 protein seviyelerini artırdı. Özetlemek gerekirse, astaksantin, oksidatif stres, apoptoz ve enflamasyon belirteçlerini etkili bir şekilde inhibe ederek anlamlı bir koruyucu etki sağlamaktadır. Bununla birlikte, olası temel mekanizmaları ele almak için daha kapsamlı bir araştırma gerekmektedir.