AUMENTO DA EXPRESSÃO DE ?-CATENINA E CADERINA NO CORAÇÃO DE CAMUNDONGOS NA FASE AGUDA E CRÔNICA DA INFECÇÃO EXPERIMENTAL POR Trypanosoma cruzi UPREGULATION OF ?-CATENIN AND CADHERIN EXPRESSION IN HEARTS OF MICE IN ACUTE AND CHRONIC PHASE OF EXPERIMENTAL Trypanosoma cruzi infection

As proteínas das junções de aderência têm sido associadas ao mecanismo patológico da miocardiopatia chagásica. Objetivando determinar a natureza dessas alterações, infectaram-se dez camundongos machos Swiss Webster com 25 dias de idade por via intraperitoneal com uma cepa tipo III de Trypanosoma cruzi na dose de 1,0 x 104 tripomastigotas/camundongo. Cinco camundongos infectados foram sacrificados no 14° dia (pico de parasitemia) de infecção (grupo A) e outros cinco camundongos (grupo C) três meses após a inoculação, representando a fase crônica da infecção. Inocularam-se dez animais com solução estéril de cloreto de sódio 0,9%, sendo sacrificados no 14° dia (grupo CA) e cinco ao final do terceiro mês (grupo CC), para servirem como controles não-infectados. As junções de aderência foram analisadas a partir do lisado total dos corações submetido a western blotting para pan-caderina e β-catenina. A análise do western blotting revelou aumento da expressão de pan-caderina na fase aguda (2,1x ± 0,89, p= 0,048) e crônica (2,1x ± 0,92, p= 0,05) quando comparadas com seus respectivos controles. Em relação à β-catenin, os resultados mostraram o mesmo padrão caracterizado pelo aumento de seus níveis na fase aguda (6,8x ± 4,65, p= 0,047) e crônica (3,65x ± 1,93, p= 0,033) em comparação aos controles. Assim, estes resultados indicam a associação das proteínas de junção de aderência aos eventos patológicos em corações de camundongos infectados por T. cruzi.<br /><br />PALAVRAS-CHAVES: Doença de Chagas, junções de aderência, miocardite, western blotting.<br /> Adherens junctions proteins have also been envolved in pathological mechanism of chagasic myocardiopathy. Aimed to determine the nature of these alterations, ten Swiss Webster male mice, 25 days-old were infected with a Type III strain of Trypanosoma cruzi through intraperitoneal (IP) route with 1.0 x 104 trypomastigotes/mouse. Five infected mice were killed at 14th day (parasitemia peak) of infection (group A). Another five infected mice (group C), were killed three months after inoculation, representing the chronic phase of the infection. Ten mice were injected through IP route with sterile 0.9% sodium chloride solution and were maintained under the same general conditions of the other groups. Five mice were killed either on day 14 (group CA) and five were killed at the end of the third month (group CC), and served as uninfected controls. Adherens junctions were analyzed by total lysate of the hearts that were immunoblotted for pan-cadherin and β-catenin. Western blot analysis revealed increases of cadherins in both acute (2.1-fold ± 0.89, p= 0.048) and chronic (2.1-fold ± 0.92, p= 0.05) phase versus its respective controls. In relation to β-catenin the results showed the same pattern characterized by increases in its levels also in acute (6.8-fold ± 4.65, p= 0.047) and chronic (3.65-fold ± 1.93, p= 0.033) phase in relation to controls. Thus, these results point to the evolvement of adherens junction proteins with pathological events in hearts of mice infected with T. cruzi infection.<br /><br />KEY WORDS: Adherens junctions, Chagas disease, myocarditis, western blotting.