Transport sanguin et métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie. Effets du remplacement de suif par de l'huile de coprah dans l'aliment d'allaitement

This article describes blood transportation and tis sue metabolism of lipids in the preruminant calf given a milk diet containing coconut oil (rich in medium chain fatty acids) or beef tallow (rich in long chain saturated and unsaturated fatty acids), in blood plasma, coconut oil led to hyperlipidemia by increasing concentrations of cholesterol and phospholipids. C12:0 and C14:0 of coconut oil are specifically transported by triglyceride (38%) and cholesterol (44%) -rich lipoproteins. Uptake of coconut oil fatty acids by the liver led to hepatic steatosis due to a marked deposition of triglycerides (x18). This may be the result of a higher process of elongation of products generated by the oxidation of medium chain fatty acids (C12:0), a lower capacity of oxidation associated with a higher capacity of esterification of long chain fatty acids (C18:1 n-9) into triglycerides, and of a low and non-inducible capacity of triglyceride secretion. Muscle fatty acid oxidation and lipogenic potentiality of adipose tissues were not modified by dietary fatty acids. On the contrary C12:0 and C14:0 provided by the coconut oil diet were accumulated in muscle and adipose tissues to the detriment of C18:1 n-9, increasing the degree of saturation of fatty acids in stored lipids. In conclusion, distribution of coconut oil as the sole source of lipids in the milk diet of the preruminant calf is not recommended since it induced an hepatic steatosis, it did not improved zootechnical performances, and it decreased the dietetic quality of meat for consumers by favouring deposition of atherogenic saturated fatty acids.

Cet article décrit le transport sanguin et le métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie recevant un aliment d’allaitement à base d’huile de coprah (riche en acides gras à chaîne moyenne) ou de suif (riche en acides gras longs saturés et insaturés). L’huile de coprah élève fortement la lipémie, notamment les teneurs en cholestérol et en phospholipides. Ses acides gras de type C12:0 et C14:0 sont transportés sélectivement dans les lipoprotéines riches en triglycérides (38 %) ou en cholestérol (44 %).Dans le foie, le captage des acides gras de l’huile de coprah entraîne une stéatose hépatique marquée, due à une teneur accrue en triglycérides (× 18). Ceci s’expliquerait à la fois par une élongation des produits de l’oxydation des acides gras à chaîne moyenne (C12:0), par une oxydation plus faible et une estérification en triglycérides accrue des acides gras longs (C18:1n-9) et par une capacité de sécrétion des triglycérides faible et peu modulée. Le potentiel d’oxydation des acides gras dans les tissus musculaires et le potentiel lipogénique du tissu adipeux périrénal ne sont pas influencés par les acides gras alimentaires. En revanche, la composition en acides gras des tissus musculaires et adipeux est fortement marquée avec le régime coprah par l’accumulation du C12:0 et surtout du C14:0 (au détriment du C18:1 n-9) conduisant à élever le degré de saturation des acides gras des lipides de dépôt. En conclusion, l’emploi de l’huile de coprah comme seule source de matières grasses alimentaires n’est pas recommandée chez le veau de boucherie en raison de l’altération du métabolisme du foie (stéatose), de l’absence d’amélioration des performances de croissance et de la dépréciation de la qualité diététique de la viande pour le consommateur par le dépôt accru d’acides gras saturés à propriétés athérogènes.