PL: Wpływ astaksantyny na stan oksydacyjny komórek zrębowych pochodzących z tkanki tłuszczowej izolowanych od koni dotkniętych zespołem metabolicznym | EN: The Effect of astaxanthin on oxidative status of adipose - derived stromal cells isolated from equine metabolic syndrome affected horses

abstractPL: Celem tego badania była ocena potencjalnego pozytywnego wpływu ekstraktu astaksantyny na zespół metaboliczny koni, który jest chorobą endokrynną, ściśle związaną z insulinoopornością, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym, a co za tym idzie, ochronę komórek macierzystych zrębu pochodzących z tkanki tłuszczowej przed apoptoza, dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny. Astaksantyna, karotenoid ksantofilowy o silnych właściwościach antyoksydacyjnych, została wyekstrahowana z drożdży Phaffia Rhodozyma. Jego biokompatybilność z komórkami oceniano po 24-godzinnej, 48-godzinnej i 72-godzinnej inkubacji i nie zaobserwowano oczywistego efektu cytotoksycznego. W ten sposób komórki ASC zostały potraktowane optymalnymi stężeniami ekstraktu astaksantyny; Następnie zbadano kilka parametrów, takich jak żywotność komórek, apoptoza, poziomy reaktywnych form tlenu, dynamika i metabolizm mitochondriów, aktywność dysmutazy ponadtlenkowej i zdolność antyoksydacyjna ekstraktu. Po wszystkich testach przeprowadzono analizę RT-PCR. Uzyskane wyniki pokazały, że leczenie astaksantyną znacząco osłabiło apoptozę poprzez modulowanie szlaków proapoptotycznych (p21, p53 i Bax) i pozwoliło na względną normalizację aktywacji kaspaz. Co więcej, ten ekstrakt był w podobny sposób zdolny do łagodzenia stresu oksydacyjnego i zaburzeń dynamiki mitochondriów spowodowanych stanem EMS, poprzez regulację powiązanych z nimi ekspresji czynników głównych, w tym transkryptów SOD1, SOD2, PARKIN, PINK-1 i MFN-1. Ponadto ekstrakt był w stanie przywrócić mitochondrialną fosforylację oksydacyjną poprzez stymulację markerów związanych z maszynerią OXPHOS, tj. COX4I1, COX4I2, UQCRC2, NDUFA9 i TFAM. Ogólnie rzecz biorąc, odkrycia te sugerują, że ekstrakt astaksantyny oferuje nową perspektywę pod względem rozwoju nowych potencjalnych bioleków do modulowania i hamowania stresu oksydacyjnego, a tym samym do poprawy ogólnego stanu metabolicznego końskich komórek ASC dotkniętych zespołem metabolicznym.

abstractEN: The aim of this study was to evaluate the potential positive effects of Astaxanthin extract on equine metabolic syndrome, which is an endocrine disease, closely connected to insulin resistance, obesity and chronic inflammation, and what comes with, protecting adipose-derived stromal stem cells from apoptosis, mitochondrial dysfunction and oxidative stress. Astaxanthin, a xantophyll carotenoid with strong antioxidant properties, was extracted from Phaffia Rhodozyma yeast. Its biocompatibility with the cells was evaluated by 24 h, 48 h and 72 h incubation and no obvious cytotoxic effect was observed. Thereby, ASCs cells were treated with optimal concentrations of Astaxanthin extract; afterwards, several parameters such as such as cells viability, apoptosis, reactive oxygen species levels, mitochondrial dynamics and metabolism, superoxide dismutase activity and antioxidant capacity of the extract, were investigated. All tests were followed by RT-PCR analysis. The obtained results showed that the Astaxanthin treatment significantly attenuated apoptosis by modulating pro-apoptotic pathways (p21, p53 and Bax), and allowed a relative normalization of caspases activation. Moreover, this extract was similarly able to mitigate the oxidative stress and mitochondrial dynamics failure caused by the EMS condition, via the regulation of their associated master factors expression, including SOD1, SOD2, PARKIN, PINK-1 and MFN-1 transcripts. Furthermore, the extract was able to restore mitochondrial oxidative phosphorylation through the stimulation of the OXPHOS machinery related markers i.e., COX4I1, COX4I2, UQCRC2, NDUFA9 and TFAM. Overall, these findings suggest that Astaxanthin extract offers a new perspective in terms of the development of new potential bio-drugs for the modulation and inhibition of oxidative stress, and thereby the improvement of overall metabolic status of equine ASCs cells affected by metabolic syndrome.

status: finished