[Protection effects on intestine by probiotics against damages induced by a pathogen]
2003
Roselli, M. (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, Rome (Italy)) | Finamore, A. (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, Rome (Italy)) | Britti, M.S. (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, Rome (Italy)) | Vignolini, F. (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, Rome (Italy)) | Mengheri, E. (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione, Rome (Italy))
English. Probiotics ore fundamental constituents of intestinal microflora, which represents a barrier against the adhesion of pathogens to intestinal mucosa. Pathogen adhesion leads to brush border lesions in intestinal cells, that allow the entry of bacteria and the consequent death of epithelial cells. Indeed, some probiotic strains have been shown to compete with pathogens for adhesion to several human intestinal cell lines. Despite the increasing number of studies on the inhibitory effect of mucosal injury by probiotics, there is a need to extend the investigations to other probiotic strains, as well to study their activities against a wide range of pathogenic bacteria. In this study we have investigated whether the probiotics Bifidobacterium animalis and Lactobacillus casei GG may protect a human intestinal cell-line (Caco-2) against the damage induced by enterotoxigenic E. coli (ETEC). We studied membrane permeability, ETEC invasivity and pro-inflammatory cytokine expression. The membrane permeability was assayed measuring the transepithelial electrical resistance (TEER). The results showed that the probiotics used did not affect the TEER, but they were not able to prevent the ETEC induced permeability increase. ETEC was able to invade Caco-2 cells and invasivity was inhibited by probiotic treatment. ETEC induced an increase in pro-inflammatory cytokine expression interferon (IFN)-gamma and tumor necrosis factor (TNF)-alpha. When added together with ETEC, probiotics were able to reduce the expression of IFN-gamma and TNF-alpha. These results indicate that, despite the lack of protection on membrane permeability, probiotics were able to protect the cells against ETEC internalization and inflammation
Show more [+] Less [-]Italian. I probiotici sono costituenti fondamentali della microflora intestinale, che rappresenta una barriera contro l'adesione dei patogeni alla mucosa. L'adesione dei patogeni alle cellule intestinali causa lesioni ai microvilli, queste permettono al batterio di entrare all'interno della cellula, causandone la morte. E' stato dimostrato che alcuni ceppi di probiotici competono con i patogeni per l'adesione a varie linee di cellule intestinali. Malgrado il numero crescente di studi sull'effetto protettivo dei probiotici nei confronti del danno intestinale, è necessario estendere le ricerche ad altri probiotici e studiare le loro attività contro un ampio spettro di batteri patogeni. Nel presente studio abbiamo analizzato se i probiotici Bifidobacterium animalis e Lactobacillus casei GG possono proteggere una linea di cellule intestinali (Caco-2) dal danno indotto da E. coli enterotossico (ETEC). Abbiamo studiato la permeabilità cellulare, l'invasività di ETEC e l'espressione delle citochine pro-infiammatorie. La permeabilità cellulare è stata saggiata misurando la resistenza elettrica transepiteliale (TEER). I risultati hanno mostrato che i probiotici utilizzati non alteravano la TEER, ma non erano in grado di prevenire l'aumento di permeabilità indotto da ETEC. ETEC era in grado di invadere le Caco-2 e tale invasività veniva inibita dal trattamento con i probiotici. ETEC induceva un aumento nell'espressione delle citochine pro-infiammatorie interferone (IFN)-gamma e tumor necrosis factor (TNF)-alfa. Quando i probiotici venivano aggiunti insieme ad ETEC, erano in grado di ridurre l'espressione di IFN-gamma e TNF-alfa. Questi risultati indicano che, malgrado la mancanza di protezione sulla permeabilità cellulare, i probiotici proteggevano le cellule contro l'internalizzazione di ETEC e l'infiammazione
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