Rôle des polynucléaires neutrophiles dans la régulation de la réponse inflammatoire IL-17A lors de l'infection pulmonaire par les mycobactéries
2013
Lombard, Robin
La pandémie de tuberculose (TB) causée par Mycobactérium tuberculosis (Mtb) n’est pas contrôlée par le vaccin vivant BCG. Mtb induit la formation de granulomes qui évoluent vers une réaction inflammatoire exacerbée détruisant le poumon lors de la TB active. Les rôles des polynucléaires neutrophiles (PNN) et de la cytokine inflammatoire IL-17A dans cette évolution sont à clarifier. Nous montrons, chez la souris, que les PNN sont recrutés dans le poumon en deux vagues après infection par Mtb ou BCG. La deuxième vague dépend du récepteur IL-17RA exprimé par les cellules non-hématopoïétiques. Les chimiokines CXCL-1 et 5 attirant les PNN semblent impliquées. Dans le poumon, ces PNN produisent la cytokine immunosuppressive IL-10 qui diminue la production d’IL-17A. Les cellules dendritiques infectées, présentes dans le granulome, sécrètent aussi CXCL-1. Elles attirent les PNN qui produisent de l’IL-10 bloquant la production d’IL-17A mais pas d’IFN-γ. En effet, seuls les lymphocytes CD4+ Th17 expriment le récepteur à l’IL-10. Nos travaux apportent un éclairage nouveau sur les PNN régulateurs dans le contrôle de inflammation due à l’IL-17A lors de la TB.
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