Wooden breast condition in broiler chicken : Effects on protein traits and their associations with oxidative indicators

This thesis aims to investigate the effects of wooden breast condition on muscle protein traits and the potential mechanisms underlying these changes. Furthermore, the role of oxidative stress in the development of wooden breast syndrome was also explored. Both wooden breast severity and sampling location significantly affected the lipid and protein oxidation levels as well as antioxidant enzyme activities. With increasing wooden breast severity, TBARS values and protein carbonyl content increased, while free thiol content decreased. Antioxidant enzyme activities, including catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx), significantly increased with increasing wooden breast severity. More pronounced changes were observed in the superficial part of pectoralis major muscle. The content of sarcoplasmic protein and salt-soluble myofibrillar protein significantly decreased in the superficial part of muscle, while the heat-soluble and -insoluble collagen content increased with worsening wooden breast condition. Histological analysis revealed a decrease in the percentage of total myofiber area and an increase in the percentage of connective tissue + necrosis area from normal to severely affected muscle. Positive correlations were found between the reduction in sarcoplasmic and salt-soluble myofibrillar protein contents and the loss of total myofiber area. Furthermore, elevated intrinsic florescence intensity and surface hydrophobicity suggested a higher level of sarcoplasmic and myofibrillar protein denaturation in wooden breast muscle. These findings demonstrate that the development of wooden breast condition is associated with decreased sarcoplasmic and myofibrillar proteins as well as increased heat-insoluble collagen and protein denaturation. Muscles with moderate and severe wooden breast condition exhibited approximately 0.1 and 0.2 higher initial and ultimate pH values, respectively, compared to normal muscle. In addition, severely affected muscles exhibited lower mitochondrial citrate synthase activity and glycolytic potential together with decreased total glucose and lactate content. Oxidative indicators, such as lipid and protein oxidation markers and antioxidant enzyme activities, were negatively correlated with the lower citrate synthase activity and glycolytic potential, respectively. Taken together, changes in muscle protein content and solubility in wooden breast muscle are linked to a decline in total myofiber area along with higher protein denaturation and oxidation degree. Based on the correlations between above-mentioned parameters, it is hypothesized that the development of wooden breast condition is associated with the oxidative stress, implicating mitochondrial damage, and reduced carbohydrate metabolism.

Tämä tutkielma selvittää broilerin rintalihaksen puurintaisuuden vaikutuksia lihasproteiinien ominaisuuksiin ja mahdollisia mekanismeja näiden muutosten taustalla. Lisäksi tutkittiin oksidatiivisen stressin roolia puurintaisuusoireyhtymän kehittymisessä. Sekä puurintaisuuden vakavuus että näytteenottokohta vaikuttivat merkittävästi lipidien ja proteiinien hapettumiseen sekä antioksidanttientsyymien aktiivisuuteen. Puurintaisuuden vakavuuden kasvaessa TBARS-arvot ja proteiinien karbonyylipitoisuus lisääntyivät, kun taas vapaiden tiolien pitoisuus laski. Antioksidanttientsyymien, kuten katalaasin (CAT), superoksididismutaasin (SOD) ja glutationiperoksidaasin (GPx), aktiivisuudet kasvoivat merkittävästi puurintaisuuden muuttuessa vakavammaksi. Huomattavimmat muutokset havaittiin pectoralis major -lihaksen pintaosassa. Sarkoplasman proteiinien ja suolaliukoisen myofibrilliproteiinien pitoisuudet laskivat merkittävästi lihaksen pintaosassa, kun taas lämpöliukoisen ja -liukenemattoman kollageenin pitoisuus kasvoi puurintaisuuden pahentuessa. Histologinen analyysi osoitti, että lihassyiden pinta-alan prosentuaalinen osuus väheni ja sidekudos- ja nekroosialueen prosentuaalinen osuus kasvoi normaaliin lihakseen verrattuna puurintaisuuden vakavuuden kasvaessa. Sarkoplasmaproteiinien ja suolaliukoisten myofibrilliproteiinien vähenemisen ja tilavuuden laskun välillä oli positiivinen korrelaatio. Lisäksi kohonnut fluoresenssi ja pinnan hydrofobisuus puurintaisessa lihaksessa viittaavat sarkoplasmaproteiinien ja myofibrilliproteiinien suurempaan denaturoitumiseen. Nämä havainnot osoittavat, että puurintaisuusoireyhtymän kehittymiseen liittyy sarkoplasmaproteiinien ja myofibrilliproteiinien väheneminen sekä lämpöliukenemattoman kollageenin määrän ja proteiinien denaturoitumisen lisääntyminen. Keskivaikeasti ja vaikeasti puurintaisessa lihaksessa oli noin 0,1–0,2 korkeammat alku- ja loppu-pH-arvot verrattuna normaaliin lihakseen. Lisäksi vakavasti vaurioituneissa lihaksissa oli alentunut mitokondrioiden sitraattisyntaasin aktiivisuus ja glykolyyttinen potentiaali samoin kuin alentuneet kokonaisglukoosin ja laktaatin pitoisuusuudet. Oksidatiiviset indikaattorit, kuten lipidien ja proteiinien hapettumisen merkkiaineet sekä antioksidanttientsyymien aktiivisuudet, korreloivat negatiivisesti sitraattisyntaasin aktiivisuuden ja glykolyyttisen potentiaalin vähenemisen kanssa. Yhteenvetona voidaan todeta, että muutokset lihasproteiinien pitoisuuksissa ja liukoisuudessa puurintaisessa lihaksessa johtuvat lihassyyalueen pienenemisestä sekä lisääntyneestä proteiinien denaturoitumisesta ja hapettumisesta. Edellä mainittujen parametrien välisten korrelaatioiden perusteella oletetaan, että puurintaoireyhtymän kehittyminen liittyy oksidatiiviseen stressiin, joka johtaa mitokondrioiden vaurioitumiseen ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikentymiseen.

ei saavutettava