Регуляция Са2+ - антагонистом миокардиальных ферментов телят для повышения устойчивости к заболеваниям | Calves' Myocardial Ferments Regulation with Са2+ - Antagonist to Increase Diseases Resistance

Inglés. Methodology that will allow minimizing hypothyroidism influence on calves' heart development, immunity and resistance to leucosis virus on iodine deficit territories, was developed. Fulfillment of these has been managed due to regulating biochemical processes dynamics in calves' myocardium by Са2+-antagonist that has made it possible to increase their resistance to environment. Research and production experiments were held in 1995-2011 in farms of Ryazan and Tula regions. Black-and-white calves have been used as objects of studies (10 animals in each of 4 experimental groups). It has been estimated that apart from thyroid status without any hormone drugs, when administrating Са2+-antagonist to calves, there is necessary ferments (acid phosphatase and beta-galactosidase) activity that stimulates high adaptive response to iodine deficit environment. It has been determined that as a result of compensatory resistance timely regulation by Са2+-antagonist hypothyroid calves have normal cardiac muscle development and resistance to leucosis also increases. Hypothyroid calves' myocardium compensatory resistance when adding Са2+-antagonist approaches at most indexes of beta-galactosidase inside and outside lysosomes cardio myocytes to healthy animals' norm. Till age of a year and a half any difference between healthy animals' beta-galactosidase activity and that of hypothyroid ones that had adaptation reactions regulation has not been noted. This underlines the necessity to use the blocker of "slow" calcium channels in the growth and development process of calves with decrease of the thyroid function. It has been proved that the use of Са2+-antagonist lets regulate the development of the cardiac muscle independent of the thyroid hormones level that positively influences the cattle resistance to leucosis. It has been proposed to use the myocardial hydrolyzing enzymes activity as indexes while bio-testing of calves' resistance to the environment on iodine deficit territories.

Ruso. Разрабатывали методику, которая позволила бы минимизировать влияние гипотиреоза, возникающего у животных на йододефицитных территориях, на развитие сердца телят, становление иммунитета и резистентность к вирусу лейкоза. Это удалось благодаря регуляции Са2+-антагонистом динамики биохимических процессов в миокарде телят. Научно-производственные опыты проводили в 1995-2011 гг. в хозяйствах Рязанской и Тульской областей. В качестве объектов исследований использовали телят чёрно-пестрой породы (по 10 голов в каждой из 4 экспериментальных групп). Выявлено, что независимо от тиреоидного статуса без использования гормональных препаратов, при введении телятам Са2+-антагониста устанавливается необходимая активность ферментов (кислой фосфатазы и бета-галактозидазы), что стимулирует высокий адаптивный ответ на йододефицитную среду. Установлено, что в результате своевременной регуляции компенсаторной адаптивности Са2+- антагонистом у гипотиреоидных телят нормализуется развитие сердечной мышцы, повышается устойчивость к лейкозу. Компенсаторная адаптивность миокарда гипотиреоидных телят Са2+-антагонистом максимально приближает показатели бета-галактозидазы внутри и вне лизосом кардиомиоцитов к норме, свойственной здоровым животным. До полуторагодовалого возраста разницы между активностью бета-галактозидазы у здоровых и гипотиреоидных особей, которым проводили регуляцию компенсаторно-приспособительных реакций, не обнаружено, что подчеркивает необходимость использования блокатора "медленных" кальциевых каналов при росте и развитии телят с гипофункцией щитовидной железы. Доказано, что введение Са2+-антагониста позволяет регулировать развитие сердечной мышцы независимо от уровня гормонов щитовидной железы, что положительно влияет на формирование резистентности крупного рогатого скота к лейкозу. Предложено использовать активность миокардиальных гидролаз в качестве показателей при биотестировании адаптивности телят к условиям среды на йододефицитных территориях.