Микобактерии туберкулеза с дефектной клеточной стенкой обнаружены в мозге коз со спонгиморфными изменениями | Mycobacteria of tuberculosis with a cell deficient wall are found in a brain of goats with spongiform changes

Ruso. В статье рассматриваются связи туберкулезной инфекции и развития поражения мозга с признаками спонгиморфных изменений. Исследованию подвергались консервированные 10% формалином фрагменты головного мозга коз, павших с признаками поражения центральной нервной системы. Были исключены бешенство и листериоз, а также проведены микроскопия, посев проб головного мозга и исследование гомогенатов головного мозга в полимеразной цепной реакции (ПЦР). У павших коз во внутренних органах не было обнаружено туберкулезных изменений, но были найдены губкообразные изменения. В пробах мозга обнаружены ДНК и микобактерии туберкулеза (МБТ) с дефектной клеточной стенкой. Отмечено накопление микобактериальных антигенов в клетках мозга и межклеточном пространстве. Несмотря на то, что пробы мозга находились в 10%-ом формалине 1 месяц, 3 года и 5 лет, во всех случаях были выделены МБТ с дефектной клеточной стенкой, жизнеспособность которых была сопоставима с инфекционностью прионов. В мазках при первом и втором посевах были обнаружены полиморфные палочковидные формы. В ПЦР подтверждена принадлежность изолятов к МБТ. Подтверждено предположение, что туберкулезная инфекция и CWD МБТ могут быть причиной губкообразных поражений головного мозга. Обнаружено, что изоляты микобактерий туберкулеза с дефектной клеточной стенкой из мозга не отличались по морфологии и полипептидному составу от изолятов из туберкулина, FLK-BLV, лимфатических узлов коров, больных туберкулезом. Это указывает на высокую вероятность того, что микобактериальная инфекция в зависимости орт инфицирующей дозы, особенностей штамма и генома хозяина, а также состояния иммунной системы может вызывать активный туберкулез, онкогенное действие, поражения мозга, сердечно-сосудистой системы. Отмечена связь латентной туберкулезной инфекции и болезни Альцгеймера. Подчеркнуто, что как правило, заболевание развивается у пожилых людей с возрастными иммунодефицитами: в мозге накапливаются труднодеградируемые продукты метаболизма CWD МБТ.

Inglés. The article considers the connection of tuberculosis infection and the development of brain damage with signs of spongimorphic changes. The fragments of goat brain preserved with 10% formalin and with signs of damage to the central nervous system were examined. Rabies and listeriosis were excluded. Microscopy, seeding of brain samples and the study of brain homogenates in the polymerase chain reaction (PCR) were carried out. There were not detected tuberculous changes in the internal organs of died goats, but there were spongy changes. DNA samples and mycobacterium tuberculosis (MBT) with a defective cell wall were detected in brain samples. Accumulation of mycobacterial antigens in brain cells and intercellular space was noted. Despite the fact that brain samples were preserved with 10% formalin for 1 month, 3 years and 5 years, in all cases, MBT with a defective cell wall was isolated, the viability of which was comparable to the viability of prions. Polymorphic rod-shaped forms were found in smears during the first and second seeding. The PCR confirmed the affiliation of the isolates to MBT. The assumption that tuberculosis infection and CWD MBT can cause spongy lesions of the brain was confirmed. It was found that isolates of mycobacterium tuberculosis with a defective cell wall from the brain did not differ in morphology and polypeptide composition from isolates from tuberculin, FLK-BLV, lymph nodes of cows suffering from tuberculosis. This indicates a high probability that the mycobacterial infection, depending on the infective dose, the characteristics of the strain and genome, as well as the state of the immune system, can cause active tuberculosis, oncogenic potential, damage to the brain and cardiovascular system. The connection between latent tuberculosis infection and Alzheimer's disease has been noted. It was emphasized that, as a rule, the disease develops in elderly people with age-related immunodeficiencies: hard-degradable metabolic products of the CWD MBT accumulate in the brain