Modifications métaboliques chez le poulet de chair en climat chaud : conséquences nutritionnelles

In broiler chickens, chronic heat exposure significantly decreased basal metabolism but increased diet-induced thermogenesis when expressed as a ratio over metabolisable energy intake. The proportion of energy retention as fat was higher and as protein was lower at 32 degrees C than at 22 degrees C. This may result from modifications in glucose utilisation, as suspected by altered insulin secretion and/or lower tissue sensitivity to this hormone. High ambient temperature increased fatness, particularly for subcutaneous fat. The proportion of saturated fatty acids in fat tissues was higher. The increased fatness in hot conditions was not subsequent to an enhanced hepatic lipogenesis. The secretion flux of the lipoproteins VLDL or total triglycerides, which represent the capacities of lipid output from the liver to the other tissues, were not increased. Finally, the peripheralral uptake of plasma triglycerides by the lipoprotein lipase in fat tissues in fat tissues seemed even reduced. In contrast, the mobilisation of lipids may have been lower. The reduction in protein deposition in hot conditions was mainly due to a decrease in muscle protein synthesis. It is possible that heat exposure changes the requirements of amino acids, some of them may thus be limiting factors to protein synthesis. The lower protein synthesis might also originate from a failure in the energy supply to the muscle or from changes in hormonal control. In hot conditions, although lipid supplementation was not efficient, increasing dietary protein content improved growth performance and protein retention. This effect was favourable but relatively low.

Chez le poulet de chair, l’exposition chronique à la chaleur réduit significativement le métabolisme basal, mais accroît l’extrachaleur rapportée à l’énergie métabolisable ingérée. La proportion d’énergie retenue sous forme de lipides est plus élevée et celle retenue sous forme de protéines moindre à 32°C comparés à 22°C. Ceci pourrait provenir de modifications de l’utilisation du glucose, en relation avec une altération de la sécrétion d’insuline et de la sensibilité des tissus à cette hormone. La chaleur accroît l’engraissement, particulièrement au niveau sous-cutané. La proportion d’acides gras saturés dans les tissus adipeux est alors plus élevée. Le fort engraissement au chaud ne paraît pas s’expliquer par une lipogenèse hépatique accrue. Les flux de sécrétion de lipoprotéines de type VLDL ou de triglycérides totaux, qui représentent les capacités d’exportation des lipides du foie vers les autres tissus, ne sont pas non plus augmentés. Enfin, la captation périphérique des triglycérides circulants par la lipoprotéine lipase dans les tissus adipeux apparaît même réduite. En revanche, l’utilisation des acides gras déposés serait plus faible. La réduction du dépôt protéique au chaud provient essentiellement d’une baisse de la synthèse des protéines musculaires. Il est possible que la chaleur modifie les besoins en acides aminés, certains d’entre eux deviendraient alors limitants pour la synthèse protéique. La protéosynthèse pourrait aussi être limitée par un apport énergétique insuffisant au muscle ou en raison de modifications du contexte hormonal. En ambiance chaude, si une supplémentation lipidique n’a que peu d’effet, augmenter le taux protéique de l’aliment améliore les performances et la rétention protéique des animaux. Cet effet, bien que bénéfique, reste pourtant relativement modéré.