Physiological and genotoxic effects of Molybdenum-induced copper deficiency in cattle | Efecto fisiológico y genotóxico de la deficiencia de cobre inducida por Molibdeno en bovinos

Molybdenosis is a disease caused by the depressing effect of molybdenumn (Mo) on the physiological availability of Cu. The present study was carried out in order to analyze the ability of Mo to cause damage on the DNA integrity and changes in membrane fatty acids by oxidative damage. Holstein male calves were fed a Mo-supplemented diet for 9 months. Variables evaluated were plasma Cu concentration, erythrocyte Cu content and SOD activity, comet assay and analysis of the fatty acid composition of erythrocyte membranes. The statistical design was a completely randomized with one single factor and two replications. Copper plasma concentration, erythrocyte copper concentration and Cu/Zn SOD activity were analyzed using the t test. Chi-square test was used to compare the number of cells with DNA damage and one-way analysis of variance and Tukey test (p≤0.05) for fatty acid composition and lipid peroxidation. Results showed that Mo in the diet induced a depletion of hepatic Cu storage, a decrease of Cu plasma and erythrocyte levels, a fall in Cu/Zn-SOD activity, changes in membrane fatty acids composition and DNA damage. These results are in agreement with the three phases model of copper deficiency and validate the occurrence of molybdenosis or secondary hypocuprosis. Further studies will be necessary to explore the mechanisms involved in the DNA damage and to distinguish primary molybdenum toxicosis from the molybdenum-induced copper deficiency.

La molibdenosis es una enfermedad causada por el efecto depresivo del molibdeno (Mo) en la disponibilidad fisioló- gica del Cu. El presente estudio se llevó a cabo para analizar la capacidad del Mo para causar daño en la integridad del ADN y cambios en los ácidos grasos de la membrana a causa de daño oxidativo. Se alimentaron becerros machos Holstein con una dieta suplementada con Mo durante 9 meses. Las variables evaluadas fueron la concentración de Cu en el plasma, el contenido de Cu en eritrocitos y la actividad SOD, un ensayo cometa y el análisis de la composición de ácidos grasos de las membranas de eritrocitos. El diseño estadístico fue completamente al azar con un solo factor y dos réplicas. Se analizaron la concentración de cobre en el plasma, la concentración de cobre en eritrocitos y la actividad Cu/Zn-SOD con la prueba de t. Se utilizó la prueba de Chi cuadrado para comparar el número de células con daño del ADN y el análisis de varianza en un sentido y la prueba de Tukey (p≤0.05) para la composición de ácidos grasos y la peroxidación de lípidos. Los resultados mostraron que el Mo en la dieta indujo una reducción en el almacenaje hepático de Cu, una disminución de los niveles de Cu en el plasma y eritrocitos, una caída en la actividad Cu/Zn-SOD, cambios en la composición de ácidos grasos de la membrana y daño del ADN. Estos resultados coinciden con el modelo de tres fases de deficiencia del cobre y validan la ocurrencia de molibdenosis o hipocuprosis secundaria. Serán necesarios más estudios para explorar los mecanismos involucrados en el daño del ADN y distinguir la toxicosis primaria por molibdeno a partir de la deficiencia de cobre inducida por el mismo.

Instituto de Genética Veterinaria

Facultad de Ciencias Veterinarias