Etude in vitro des facteurs responsables de la formation des populations femelles de pathotypes français d’Heterodera avenae Woll. sur variétés d’orge et de blé

français. La formation des femelles est étudiée sur plante poussant en conditions entièrement contrôlées de boîtes de Petri, dans le but de minimiser l’impact des facteurs méthodologiques sur le développement du nématode. Le milieu étant constitué uniquement d’eau et d’agar agar, les conditions de culture sont peu favorables au développement des plantes. Nous avons donc été amenés à étudier le facteur poids du grain sur la formation des femelles, le grain constituant la seule réserve nutritive possible pour la plante. Il n’intervient en fait que pour une seule variété sur les 11 lignées de blé étudiées de ce point de vue. Les conditions de culture de la plante productrice de grains à tester sembleraient également avoir une influence sur le développement des femelles. Un géniteur non fixé comme hôte à l’encontre d’H. avenae, tel que la lignée de blé V.P.M. 1.1.1.2. R4 peut être responsable de variations de l’importance des populations femelles formées. La comparaison des résultats obtenus sur divers haploïdes doublés issus d’un même blé ou entre haploïdes doublés et leur lignée d’origine montre que les femelles se forment en moyenne de manière similaire sur ces diverses plantes présentant des caractères hôtes génotypiquement identiques vis-à-vis d’H. avenae. Par contre, l’emploi de grains issus d’un même haploïde doublé de blé, matériel végétal génotypiquement homogène, ne supprime pas les variations dans la formation des femelles entre les répétitions d’un même essai. Ces variations dépendent donc, soit de la méthodologie employée, soit du nématode lui-même. La plus grande part de la variabilité enregistrée dans la formation des femelles dépend du nématode lui-même. Chaque pathotype d’H. avenae possède une agressivité propre à l’encontre de chaque lignée testée. Cette agressivité peut être modifiée, soit par recombinaisons génétiques après croisement entre pathotypes, soit par pression de sélection sur plante possédant des gènes de résistance vis-à-vis du nématode. A partir de nos résultats, nous pouvons avancer l’hypothèse suivante : l’utilisation effective de la capacité d’un pathotype à contourner des résistances se traduit par une diminution globale de son agressivité.

anglais. The development of females has been studied on young cereal seedlings grown in Petri dishes. In these controlled conditions of cereal culture, the impact of physical factors on nematode development was minimal. The culture medium consisted of water and agar, so the seeds were the main nutritive reserve of the plants. The weight factor of the seed had an influence on the development of females for only one variety of the 11 tested wheat lines. The culture conditions of the plants from which the seed was taken were sometimes responsible for variable formation of female populations. The temperature fluctuations registered between Petri dishes stocked in the culture room did not induce variable development of the females. In the case of a wheat parent variable for host quality to H. avenae, such as V.P.M. 1.1.1.2. R4, fluctuation of female populations was also observed. The results obtained on genotypically identical seeds of different doubled haploids issued from the same wheat cultivar or on their original line showed that the mean numbers of females developed on these different plants were statistically similar. However, the use of genotypically identical seeds issued from the same doubled haploid of wheat did not remove all variability in female formation in the replicates of a single trial. The nematode itself provides the main source of variability in female development. Each pathotype of H. avenae had its own aggressiveness against each cereal line tested. Modifications of this aggressiveness were obtained by genetic recombination in crosses between different pathotypes or by selection pressure on plants resistant to the nematode. From our results, it appears that the aggressiveness of a pathotype tends to decrease as a consequence of more effective virulence in relation to resistance genes.