<p>A resposta celular, induzida pela injeção de carragenina (4,5 ml de solução de Ringer-Locke a 0,2% w/v) na cavidade peritoneal de pintos (machos Isa Brown de três a seis semanas de idade), foi avaliada pela contagem total e diferencial das células inflamatórias de exsudatos colhidos de 0,5 a 4 horas pós-estímulo. Foi observado ao longo de 1 a 4 horas após a injúria um aumento da exsudação leucocitária, com predominância de heterófilos. Macrófagos foram o segundo tipo celular predominante, seguidos por linfócitos, eosinófilos e basófilos, em ordem decrescente. Trombócitos não foram observados em número significante no exsudato inflamatório. Os resultados apresentados neste trabalho indicam que a cavidade peritoneal pode ser usada como um bom modelo para o estudo da resposta inflamatória aguda em galinhas.</p> | The cellular response, induced by the carrageenan injection (4.5 ml; 0.2% w/v) in Ringer-Locke solution into the peritoneal cavity of chicks (three to six-week old Isa Brown males), was evaluated by total and differential inflammatory cell counting of exudates collected 0.5 to 4 hours after stimulus. An increased leucocyte exudation, with predominance of heterophils, was<br />observed within 1 and 4 hours post-stimulus. Macrophages were the second predominant cell type, followed by lymphocytes, eosinophils and basophils, in decreasing order. Thrombocytes were not significant in the peritoneal inflammatory exudate. Results presented in this work indicate that the peritoneal cavity can be utilized as a good model for studying the acute<br />inflammatory response of chickens.

A cavidade natural da bexiga natatória de Oreochromis niloticus (Tilápia-do-Nilo), pesando entre 100 e 150g, foi utilizada para o estudo da cinética celular inflamatória induzida pela carragenina (n=42). A injeção de 0,1 ml<br />do irritante (0,5%) na luz da bexiga natatória determinou um processo inflamatório caracterizado por congestão e edema de sua parede e migração de células, predominantemente mononucleares, para a cavidade. Este fenômeno teve início 3 horas após a injeção do irritante, atingindo um máximo às 24 horas. Para caracterizar as células inflamatórias que migraram para a cavidade do órgão, foi realizada uma análise das células sanguíneas desses animais em nível de microscopia de luz comum e eletrônica. Pode-se demonstrar que as células que migraram para a luz da bexiga natatória após diferentes tempos da injeção do irritante eram predominantemente trombócitos. Poucos macrófagos, linfócitos, granulócitos e outras células não caracterizadas morfofuncionalmente também faziam parte do exsudato. | The swimbladder, natural cavity of Oreochromis niloticus (Nile tilapia), weighing 100 to 150g, was used to study the carrageenin induced cell kinetics (n=42). Inoculation of 0.1ml of the irritant (0.5%) into the swimbladder determined an inflammatory reaction characterized by local congestion and edema of its wall and cell migration, mainly mononuclear, into the cavity. These phenomena began 3 hours following injection of the irritant and Reached a peak as early as 24 hours. Light and electronic microscopies of the blood cells were undertaken to characterize the inflammatory cells that might migrate to the swimbladder. Thrombocytes, predominantly, migrated into the cavity, at different time intervals, after the inoculation of the irritant. Few macrophages, lymphocytes, granulocytes and other morphofunctionally undefined cells also took part in the exudate composition.

<p>The effect of steroidal antiinflammatory drugs (SAID) and non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAID) on carrageenan-induced (300 mcg) pleurisy was studied in diabetic rats (40 mg/kg alloxan, <em>iv). </em>Indomethacin (2.0 mg/kg, <em>po), </em>pyroxicam (10 mg/kg, <em>po) </em>and dexamethasone (0.25 mg/kg, <em>ip) </em>significantly inhibited (P &lt; 0.01) the accumulation of total leukocytes by 49,57 and 66%, respectively, and of polymorphonuclear cells by 50,60 and 66%, respectively, in normal rats. Diabetes significantly reduced total leukocytes (52%) and polymorphonuclear (58%). Pretreatment of diabetic animals with pyroxicam or indomethacin did not significantly inhibit total leukocyte or polymorphonuclear accumulation, indicating that the drugs were ineffective in the presence of diabetes. Dexamethasone, on the other hand, was as effective in diabetic animals as in the controls. All three drugs were significantly effective in inhibiting increased vascular permeability to carrageenin both in control and in diabetic animals. Untreated diabetic rats displayed a 24% weaker increase in vascular permeability than in controls. At the doses used, NSAID, but not SAID, are ineffective against carrageenan-induced cell migration in diabetic rats. Vascular permeability increase and cellular migration are independent phenomena as far as the effect of antiinflammatory drugs are concerned. Diabetes mellitus can affect NSAID action when cell migration is involved but not when plasma extravasation evoked by inflammatory stimuli is under consideration.</p> | <p>Estudou-se o efeito de drogas antiinflamatórias esteroidais (DAIE) e não-esteroidais (DAINE) sobre a pleurisia induzida pela carragenina (300 mcg) em ratos diabéticos (aloxana, 40 mg/kg, <em>iv</em>). Em ratos normais, indometacina (2.0 mg/kg, <em>vo</em>), piroxicam (10 mg/kg, <em>vo</em>) e dexametasona (0.25 mg/kg, <em>ip</em>) inibiram significativamente (P&lt;0.01) o acúmulo de leucócitos totais (49%, 57% e 66%, respectivamente) e polimorfonucleares (50%, 60% e 66%,  respectivamente). Ratos diabéticos sofreram redução no acúmulo de leucócitos totais (52%) e polimorfonucleares (58%). O tratamento de animais diabéticos com indometacina ou piroxicam não interferiu significativamente com o acúmulo de leucócitos totais ou polimorfonucleares, indicando que as drogas foram inefetivas em presença de diabetes. Por outro lado, a dexametasona foi efetiva tanto em animais normais quanto em diabéticos. Estes sofreram inibição significativa do aumento de permeabilidade vascular (24%) em comparação com animais normais. As três drogas inibiram o aumento de permeabilidade vascular à carragenina em ratos diabéticos e controles. Nas doses utilizadas DAINE mas não DAIE foram inefetivas em bloquear o acúmulo de leucócitos em ratos diabéticos. Considerando-se o efeito de drogas antiinflamatórias os resultados sugerem que o aumento de permeabilidade vascular e a migração celular sejam fenômenos independentes. O diabetes mellitus parece interferir na ação das DAINE quanto à migração celular mas não quando se considera o extravasamento plasmático induzido pelo estímulo inflamatório.</p>

Neste trabalho investigou-se a cinética das alterações vasculares e celulares na peritonite induzida pela carragenina (500 mcg) em Gallus gallus e o efeito do pré-tratamento com dexametasona (0,5; 1,0 ou 2,0 mg/kg), indometacina (2,0; 4,0 ou 8,0 mg/kg), ou piroxicam (20,0; 40,0 ou 80,0 mg/kg), administrados por via oral, 30 minutos antes do estímulo lesivo. Observou-se que os máximos aumento de permeabilidade vascular e acúmulo de leucócitos ocorreram 150 min. e 4 h, após a aplicação do irritante, respectivamente. Os leucócitos polimorfonucleares foram o tipo celular predominante no exsudato após 2 e 4 h, equilibraram-se com as mononucleares após 24 h, predominando o último tipo celular após 48 h. O maior acúmulo de células polimorfo e mononucleares ocorreu após 4 h e 24 h, respectivamente. O pré-tratamento com indometacina ou piroxicam inibiu significativamente (p<0,05) o aumento de permeabilidade vascular mas não o acúmulo de leucócitos, 150 min. e 4 h após o estímulo lesivo, respectivamente. A dexametasona foi efetiva em reduzir significativamente (p<0,05) ambos os componentes. Os resultados sugerem que os eicosanóides participem ativamente dos fenômenos vasculares mas são de pouca relevância na quimiotaxia de leucócitos no processo inflamatório agudo induzido pela carragenina cm Gallus gallus. Os achados indicam que quando o efeito de drogas antiinflamatórias é considerado, como no presente trabalho, o aumento de permeabilidade vascular e a migração celular são fenômenos independentes.

A cavidade natural da bexiga natatória de Oreochromis niloticus (Tilápia-do-Nilo), pesando entre 100 e 150g, foi utilizada para o estudo da cinética celular inflamatória induzida pela carragenina (n=42). A injeção de 0,1 ml do irritante (0,5%) na luz da bexiga natatória determinou um processo inflamatório caracterizado por congestão e edema de sua parede e migração de células, predominantemente mononucleares, para a cavidade. Este fenômeno teve início 3 horas após a injeção do irritante, atingindo um máximo às 24 horas. Para caracterizar as células inflamatórias que migraram para a cavidade do órgão, foi realizada uma análise das células sanguíneas desses animais em nível de microscopia de luz comum e eletrônica. Pode-se demonstrar que as células que migraram para a luz da bexiga natatória após diferentes tempos da injeção do irritante eram predominantemente trombócitos. Poucos macrófagos, linfócitos, granulócitos e outras células não caracterizadas morfofuncionalmente também faziam parte do exsudato.

Neste trabalho estudaram-se os efeitos da indometacina e dexametasona sobre a migração das células polimorfonucleares (PMN), produzida pelo cloranfenicol 4h após a aplicação intrapleural de carragenina ou dextrano. Demonstrou-se que o pré-tratamento de ratos com cloranfenicol (30mg/kg, ip, a cada 12h, por 4 dias) potenciou a migração de PMN para a cavidade inflamada, quando a carragenina (150mg) foi utilizada como estímulo inflamatório, enquanto a resposta ao dextrano (100mcg) não se alterou, em comparação com animais não tratados com o antibiótico. Ratos que receberam cloranfenicol e foram tratados com indometacina (2,0mg/kg, per os, 30 min antes da aplicação de carragenina) ou dexametasona (0,25mg/kg, ip, 30 min antes da aplicação de carragenina) apresentaram inibição das respostas celulares potenciadas. O mecanismo pelo qual o cloranfenicol produz aumento da resposta inflamatória permanece obscuro.

Estudou-se o efeito de drogas antiinflamatórias esteroidais (DAIE) e não-esteroidais (DAINE) sobre a pleurisia induzida pela carragenina (300 mcg) em ratos diabéticos (aloxana, 40 mg/kg, iv). Em ratos normais, indometacina (2.0 mg/kg, vo), piroxicam (10 mg/kg, vo) e dexametasona (0.25 mg/kg, ip) inibiram significativamente (P<0.01) o acúmulo de leucócitos totais (49%, 57% e 66%, respectivamente) e polimorfonucleares (50%, 60% e 66%,  respectivamente). Ratos diabéticos sofreram redução no acúmulo de leucócitos totais (52%) e polimorfonucleares (58%). O tratamento de animais diabéticos com indometacina ou piroxicam não interferiu significativamente com o acúmulo de leucócitos totais ou polimorfonucleares, indicando que as drogas foram inefetivas em presença de diabetes. Por outro lado, a dexametasona foi efetiva tanto em animais normais quanto em diabéticos. Estes sofreram inibição significativa do aumento de permeabilidade vascular (24%) em comparação com animais normais. As três drogas inibiram o aumento de permeabilidade vascular à carragenina em ratos diabéticos e controles. Nas doses utilizadas DAINE mas não DAIE foram inefetivas em bloquear o acúmulo de leucócitos em ratos diabéticos. Considerando-se o efeito de drogas antiinflamatórias os resultados sugerem que o aumento de permeabilidade vascular e a migração celular sejam fenômenos independentes. O diabetes mellitus parece interferir na ação das DAINE quanto à migração celular mas não quando se considera o extravasamento plasmático induzido pelo estímulo inflamatório.

Este trabalho descreve o padrão de resposta de edema, aumento de permeabilidade vascular e exsudação celular induzidos pela injeção de diferentes suspensões de carragenina nos coxins plantares de 80 pintos machos, de três a quatro semanas de idade. As suspensões de carragenima 0,5% foram preparadas em: solução de Ringer-Locke (RL), solução aquosa de Glicose (G), água desmineralizada (W) ou tampão fosfato salino (PBS). Antes, e às 0:15, 0:30, 1:00, 1:30, 2:00, 2:30, 3:00, 3:30, e 4:00 horas após a injúria, o volume da pata e a permeabilidade vascular foram avaliados através de pletismografia e extravasamento de Azul de Evans respectivamente. A exsudação celular foi observada em cortes finos de tecido corado, 0:30, 1:30, 2:30 e 4:00 horas após a injeção de carragenina ou somente do veículo. A resposta inflamatória variou de acordo com a suspensão de carragenina utilizada. A suspensão C/PBS induziu uma resposta inflamatória menos intensa nos coxins plantares do que as suspensões de C/W, C/G e C/RL.

<p>The kinetic of vascular and cellular alterations in the carrageenin-induced peritonitis was investigated (500 mcg) in Gallus gallus and the effect of the pre-treatment with dexamethasone (0.5; 1.0 or 2.0 mg/kg), indomethacin (2.0; 4.0 or 8.0 mg/kg), pyroxiean (20.0; 40.0 or 80.0 mg/kg), given by oral route 30 minutes before the inflammatory stimulus. It was observed that the highest increase in both vascular permeability and leucocyte accumulation ocurred respectively 150 minutes and 4 hours after the carrageenin injection. Polymorphonuclear leukocytes were the predominant cell type in the exudate obtained 2 and 4 hours after the stimulus. An equilibriun between polymorphonuclear and mononuclear cells was observed with 24 hours of inflammation and the latter cell type was predominant after 48 hours. The pre-treatment with indomethacin and pyroxiean significantly (p&lt;0.05) inhibited the vascular permeability increase but not the leukocytes counts. Dexamethasone was significantly reduced both vascular permeability increase and leukocyte accumulation. These results suggest that eicosanoids have a role in the vascular permeability increase but it is less relevant in the leuchocyte chemotaxis in carrageenin-induced acute inflammation in fowls. The vascular permeability increase and cellular migration are independent phenomena when the effect of antiinflammatory drugs are concerned.</p> | <p>Neste trabalho investigou-se a cinética das alterações vasculares e celulares na peritonite induzida pela carragenina (500 mcg) em <em>Gallus gallus </em>e o efeito do pré-tratamento com dexametasona (0,5; 1,0 ou 2,0 mg/kg), indometacina (2,0; 4,0 ou 8,0 mg/kg), ou piroxicam (20,0; 40,0 ou 80,0 mg/kg), administrados por via oral, 30 minutos antes do estímulo lesivo. Observou-se que os máximos aumento de permeabilidade vascular e acúmulo de leucócitos ocorreram 150 min. e 4 h, após a aplicação do irritante, respectivamente. Os leucócitos polimorfonucleares foram o tipo celular predominante no exsudato após 2 e 4 h, equilibraram-se com as mononucleares após 24 h, predominando o último tipo celular após 48 h. O maior acúmulo de células polimorfo e mononucleares ocorreu após 4 h e 24 h, respectivamente. O pré-tratamento com indometacina ou piroxicam inibiu significativamente (p&lt;0,05) o aumento de permeabilidade vascular mas não o acúmulo de leucócitos, 150 min. e 4 h após o estímulo lesivo, respectivamente. A dexametasona foi efetiva em reduzir significativamente (p&lt;0,05) ambos os componentes. Os resultados sugerem que os eicosanóides participem ativamente dos fenômenos vasculares mas são de pouca relevância na quimiotaxia de leucócitos no processo inflamatório agudo induzido pela carragenina cm <em>Gallus gallus. </em>Os achados indicam que quando o efeito de drogas antiinflamatórias é considerado, como no presente trabalho, o aumento de permeabilidade vascular e a migração celular são fenômenos independentes.</p>

A resposta celular, induzida pela injeção de carragenina (4,5 ml de solução de Ringer-Locke a 0,2% w/v) na cavidade peritoneal de pintos (machos Isa Brown de três a seis semanas de idade), foi avaliada pela contagem total e diferencial das células inflamatórias de exsudatos colhidos de 0,5 a 4 horas pós-estímulo. Foi observado ao longo de 1 a 4 horas após a injúria um aumento da exsudação leucocitária, com predominância de heterófilos. Macrófagos foram o segundo tipo celular predominante, seguidos por linfócitos, eosinófilos e basófilos, em ordem decrescente. Trombócitos não foram observados em número significante no exsudato inflamatório. Os resultados apresentados neste trabalho indicam que a cavidade peritoneal pode ser usada como um bom modelo para o estudo da resposta inflamatória aguda em galinhas.