Rol de la mitocondria y el estrés oxidativo en el bloqueo del desarrollo de embriones bovinos producidos in vitro | Mitochondrial rol and oxidative stress in the developmental blockade of in vitro produced bovine embryos

Uno de los mayores obstáculos en la producción de embriones in vitro con fines de investigación básica, comerciales, o de conservación, es el detenimiento temprano del clivaje que ocurre de forma específica en una etapa del desarrollo. Para explicar este fenómeno se han postulado diferentes factores causales como: desórdenes en la cromatina, rearreglos del citoesqueleto, estrés oxidativo y daños mitocondriales. Esta última propuesta ha recibido gran atención, debido a que la mitocondria es fuente de especies reactivas de oxígeno (EROs) y el estrés oxidativo es un mediador crítico de procesos fisiológicos y estados patológicos. Durante los últimos años se ha demostrado que el peróxido de hidrógeno (H2O2) es una molécula pivotante capaz de desencadenar muerte celular por diferentes mecanismos que pueden involucrar o no a los factores de transcripción: NFκB - p53, y es ejecutado por caspasas efectoras. Se cree que la mitocondria podría estar jugando un papel importante como productora o como blanco del H2O2, y como mediadora en la muerte por apoptosis de los embriones. El objetivo de esta revisión es mostrar el estado del arte en cuanto a la apoptosis desencadenada por estrés oxidativo y mediada por la mitocondria en los embriones bovinos producidos in vitro, como parte de la explicación del bloqueo del clivaje y la baja eficiencia que aún se tiene en este proceso.

One of the biggest obstacles in the in vitro embryo production for basic research, commercial purposes, or conservation, is the blockade of the early cleavage, which occurs on a species-specific manner in a particular stage of development. To explain this phenomenon some causative factors have been postulated such as: disturbances in chromatin, cytoskeleton rearrangement, oxidative stress and mitochondrial damage. The latter has received considerable attention because mitochondrion is a source of reactive oxygen species (ROS), and oxidative stress is a critical mediator of physiological and pathological states. Over the past years it has been shown that hydrogen peroxide (H2O2) is a pivoting molecule able to trigger cell death by different mechanisms that may or may not involve the transcription factors such as NFκB-p53, and is executed by effector caspases. It is believed that mitochondria may play an important role as a producer or as a target of H2O2, and as a mediator in apoptotic death of embryos. The purpose of this review is to present the state of the art about apoptosis triggered by oxidative stress and mediated by mitochondria in in vitro produced bovine embryos, as part of the explanation for the low efficiency in this process.