Inhaled nitric oxide reduces brain damage by collateral recruitment in a neonatal stroke model. | Inhaled nitric oxide reduces brain damage by collateral recruitment in a neonatal stroke model.: Inhaled NO and neonatal stroke
2012
Charriaut-Marlangue, Christiane | Bonnin, Philippe | Gharib, Abdallah | Leger, Pierre-Louis | Villapol, Sonia | Pocard, Marc | Gressens, Pierre | Renolleau, Sylvain | Baud, Olivier | Physiopathologie, conséquences fonctionnelles et neuroprotection des atteintes du cerveau en développement ; Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-IFR2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) | PremUp Foundation ; Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11)-Université Pierre et Marie Curie - Paris 6 (UPMC)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-CHI Créteil-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) | Carcinose Angiogenèse et Recherche Translationnelle ; Angiogenese et recherche translationnelle (CART U965) ; Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) | Cardiovasculaire, métabolisme, diabétologie et nutrition (CarMeN) ; Institut National de la Recherche Agronomique (INRA)-Université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL) ; Université de Lyon-Université de Lyon-Institut National des Sciences Appliquées de Lyon (INSA Lyon) ; Université de Lyon-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Hospices Civils de Lyon (HCL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) | Physiopathologie, conséquences fonctionnelles et neuroprotection des atteintes du cerveau en développement ; Physiopathologie, conséquences fonctionnelles et neuroprotection des atteintes du cerveau en développement ; Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-IFR2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-IFR2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-PremUp Foundation ; Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11)-Université Pierre et Marie Curie - Paris 6 (UPMC)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-CHI Créteil-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris-Sud - Paris 11 (UP11)-Université Pierre et Marie Curie - Paris 6 (UPMC)-CHI Créteil-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) | CHU Trousseau [APHP] ; Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU) | Réanimation et Pédiatrie Néonatales ; Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Robert Debré ; Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Centre de référence Maladies Métaboliques
8 pages
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Показать больше [+] Меньше [-]Английский. BACKGROUND AND PURPOSE: We recently demonstrated that endogenous nitric oxide (NO) modulates collateral blood flow in a neonatal stroke model in rats. The inhalation of NO (iNO) has been found to be neuroprotective after ischemic brain damage in adults. Our objective was to examine whether iNO could modify cerebral blood flow during ischemia-reperfusion and reduce lesions in the developing brain. METHODS: In vivo variations in cortical NO concentrations occurring after 20-ppm iNO exposure were analyzed using the voltammetric method in P7 rat pups. Inhaled NO-mediated blood flow velocities were measured by ultrasound imaging with sequential Doppler recordings in both internal carotid arteries and the basilar trunk under basal conditions and in a neonatal model of ischemia-reperfusion. The hemodynamic effects of iNO (5 to 80 ppm) were correlated with brain injury 48 hours after reperfusion. RESULTS: Inhaled NO (20 ppm) significantly increased NO concentrations in the P7 rat cortex and compensated for the blockade of endogenous NO synthesis under normal conditions. Inhaled NO (20 ppm) during ischemia increased blood flow velocities and significantly reduced lesion volumes by 43% and cellular damage. In contrast, both 80 ppm iNO given during ischemia and 5 or 20 ppm iNO given 30 minutes after reperfusion were detrimental. CONCLUSIONS: Our findings strongly indicate that, with the appropriate timing, 20 ppm iNO can be transported into the P7 rat brain and mediated blood flow redistribution during ischemia leading to reduced infarct volume and cell injury.
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Эту запись предоставил Institut national de la recherche agronomique