Untersuchungen zur peripartalen Hypokalzämie und Gebärparese der Milchkuh | Examinations on the peripartal hypocalcaemia and the parturient paresis of dairy cows

Die Gebärparese stellt das klinische Erscheinungsbild einer peripartal bestehenden Hypokalzämie dar und ist nach wie vor die Hauptursache (>80 %) für das Festliegen der Milchkuh im peripartalen Zeitraum (Gelfert et al. 2005). Die in der Literatur beschriebenen Subtypen der Gebärparese sind als selbständige Erkrankungen anzusehen, sodass diese Unterteilung keine Verwendung mehr finden soll. Die Gebärparese tritt zunehmend auch bei Kühen mit niedriger Laktationszahl auf, ist bei Färsen aber weiterhin sehr selten. Vom Management des Landwirts hängt es ab, wie frühzeitig Kühe mit klinischer Hypokalzämie entdeckt werden (Gelfert et al. 2005). Entsprechend kann der Anteil Kühe im ersten klinischen Stadium der Gebärparese mit noch erhaltenem Stehvermögen in einem Praxisgebiet bis zu 20 % betragen. Das klinische Erscheinungsbild, in welchem der behandelnde Tierarzt die Patientin vorfindet, ist geprägt von der Stärke des Abfalls der Kalziumkonzentrationen im Blut. So weisen Kühe mit kühler Körperoberfläche, in Seitenlage oder mit gestörtem Sensorium signifikant niedrigere Kalziumwerte im Blut auf (Gelfert et al. 2005). Parallel zu den Kalziumkonzentrationen sinken die Phosphatkonzentrationen, sodass bei der Mehrheit der Kühe mit Gebärparese eine kombinierte Hypokalzämie und -phosphatämie vorliegt (Gelfert et al. 2005). Letztere ist die Folge der Hypokalzämie und stellt keine ätiologische Ursache des Festliegens dar (Gelfert et al. 2006b). Für die Therapie der Gebärparese ist ohne Belang, ob ein alleiniger Kalziummangel oder ein Kalziummangel mit kombinierter Hypophosphatämie vorliegt, da die alleinige Kalziuminfusion zu sehr hohen Heilungsraten führt und weitere Therapeutika, auch solche, die Phosphor substituieren, den Heilungserfolg nicht signifikant verbessern (Gelfert et al. 2006b). Der Heilungsverlauf wird dagegen durch weitere Erkrankungen wie Myopathien oder Ketosen/Hepatosen, die neben der Hypokalzämie auftreten, beeinträchtigt (Gelfert et al. 2007a). Im Falle einer nötigen Nachbehandlung festliegender, hypokalzämischer Kühe ist es daher angezeigt, durch weitere klinische und serologische Untersuchungen das Vorliegen von Myopathien und Hepatosen abzuklären. Die Therapie der Kuh und vor allem die pflegerischen Maßnahmen sind gemäß den Ergebnissen der klinischen Untersuchung sowie der Laboruntersuchung auszurichten. Obwohl erhöhte CK- und ASAT- Aktivitäten ein sicherer Hinweis auf das Vorliegen von Muskelschäden sind und die Heilungsrate signifikant vermindern, lassen sich aus den erhöhten Werten keine verlässlichen Prognosen hinsichtlich des Therapieerfolgs ableiten (Gelfert et al. 2007a). Entscheidend für die Heilung sind neben der Kalziumsubstitution im Falle von Myopathien ein optimales Lager der Kuh und die entsprechende Pflege durch den Landwirt. Bei festliegenden Kühen, die als Mengenelementmangel nur eine Hypophosphatämie aufweisen, liegt in der Regel eine andere Grunderkrankung (Muskel- oder Leberschaden) vor (Gelfert et al. 2006b). Zur Prophylaxe der Hypokalzämie hat sich neben anderen Methoden die Verfütterung von sauren Salze an Milchkühe in den letzten drei Wochen vor dem Kalben etabliert. Für einen erfolgreichen Einsatz der sauren Salze müssen bestimmte Bedingungen erfüllt sein. Komplikationen beim Einsatz saurer Salze treten fast ausschließlich dann auf, wenn im Fütterungsmanagement Fehler vorliegen. Die Folge ist eine ungerechtfertigte Ablehnung der sauren Salze. Folgende Bedingungen müssen erfüllt sein: Die DCAD muss ausreichend abgesenkt sein, wobei nach den aktuellen Ergebnissen weiter zu untersuchen ist, ob die DCAD negativ oder auch schwach positiv sein kann. Nach den vorliegenden Untersuchungen sind ausreichende Effekte der sauren Salze auf den SBH und die Kalziumausscheidung über den Harn schon bei einer DCAD unter +150 mEq/kg TS zu erwarten (Gelfert et al. 2007b). Zum einen widersprechen diese Ergebnisse der geltenden Lehrmeinung, dass die DCAD unter 0 mEq/kg TS liegen muss, zum anderen eröffnen sie neue Möglichkeiten des Einsatzes der Salze in Rationen mit erhöhten Kaliumgehalten. Dies ist in zukünftigen Studien zu untersuchen. Unabhängig von der Ausgangs-DCAD liegt die maximale Dosis der sauren Salze bei 3000 mEq/Tag. Eine höhere Dosis führt zu klinischen Azidosen und einer Verweigerung der Futteraufnahme. Die Toleranz der Kühe gegenüber sauren Salzen weist eine große tierindividuelle Streuung auf, sodass manche Tiere deutlich höhere Dosen ohne einen Rückgang der Futteraufnahme fressen (Gelfert et al. 2006d). Die Verfütterung saurer Salze hat keinen bedeutenden Einfluss auf den pH-Wert im Pansen und die Produktion kurzkettiger Fettsäuren (Gelfert et al. 2009a). Zwischen den sauren Salzen bestehen Wirkungsunterschiede. Das am stärksten wirksame Salz ist Kalziumchlorid. Es wirkt stärker als alle Sulfatsalze. Die anderen Chloridsalze unterscheiden sich von den Sulfatsalzen hinsichtlich ihrer Wirkung auf den SBH nicht signifikant. Somit kann nicht von einem generellen Wirkungsunterschied zwischen Chlorid und Sulfatsalzen ausgegangen werden. Magnesiumsulfat hat die geringste Wirkung auf den SBH (Gelfert et al. 2009c). Die sauren Salze sollten maximal drei Wochen an die Transitkühe verfüttert werden. Längere Fütterungsperioden bergen das Risiko von klinischen Azidosen durch Überbeanspruchung der Puffer- und Kalziumspeicher (Gelfert et al. 2006c). Es kommt dann zu einer deutlichen Senkung des Blut-pH-Werts und zu einer Verringerung der Kalziumkonzentrationen im Blut. Die Dosis der sauren Salze sollte auf mehrere Portionen über den Tag verteilt gefüttert werden. Wenn es die Gegebenheiten auf dem Betrieb erfordern, kann die Gesamtdosis einmal am Tag verfüttert werden. In diesem Fall sollte nur Kalziumchlorid als saures Salz eingesetzt werden, da nur bei diesem Salz eine 24 Stunden andauernde und ausreichende Wirkung nachgewiesen wurde. Bei Kalziumsulfat war nach 24 Stunden keine Azidose mehr nachweisbar (Gelfert et al. 2009d). Es ist auf eine ausreichende Energiekonzentration der Ration zu achten, da es sonst zu klinischen Azidosen aufgrund der Synergie- Effekte durch die sauren Salze und den Energiemangel kommen kann (Gelfert et al. 2008a). Der Kalziumgehalt der Ration sollte 10 g/kg TS nicht überschreiten. Höhere Dosen führen zu einem Rückgang der Kalziumkonzentration im Blut. Der Einsatz saurer Salze darf nicht mit einer kalziumarmen Fütterung kombiniert werden (Gelfert und Staufenbiel 2008). Der zeitgleiche Einsatz von sauren Salzen und Pansenpuffern ist generell auszuschließen, da saure Salze und Pansenpuffer sich in ihrer Wirkung vollständig neutralisieren (Gelfert et al. 2006a).

A recumbent cow is the clinical picture of a hypocalcaemia in the peripartal period. Hypocalcaemia is still the predominat disease (>80%) for cows becoming recumbent in this time period (Gelfert et al. 2005). The subtypes of recumbency due to hypocalcaemia, which are described in German articles, should be considered as autonomous diseases. Parturient paresis can be found more and more in younger cows, however, it is rarely found in heifers. The management of the farmes determines the clinical stage of hypocalcaemia in which the cows are detected (Gelfert et al. 2005). The better the management the higher is the ratio (up to 20 %) of cows suffering from hypocalcaemia and still being able to stand. The clinical picture depends from the size of the drop of calcium concentrations in blood. Recumbent cows with a reduced temperature of the body surface, laying in lateral position or having a disturbed sensorium have significantly lower calcium concentrations (Gelfert et al. 2005). Parallel to the calcium concentrations there is a drop of phosphorus concentrations, so that the majority of cows with parturient paresis show a combined hypocalcaemia and hypophosphataemia (Gelfert et al. 2005). The latter is the result of the hypocalcaemia (Gelfert et al. 2006b). For the therapy of the parturient paresis, it is not important whether there is a combined hypocalcaemia and hypophosphataemia or a sole hypocalcaemia. A single intravenous infusion of a calcium solution results in a high success rate. The use of an additional drug beside the organic calcium solution did not influence the success rate after first treatment, the overall rate of healed animals and the number of treatments needed. (Gelfert et al. 2006b). The success of treatment is influenced by other diseases like myopathy of ketosis/hepatosis which occur in combination with the hypocalcaemia. (Gelfert et al. 2007a). In the case that a second treatment is needed, is is important to look for signs of myopathy or ketosis/hepatosis by additional clinical or serological examinations. According the results of these investigations, the therapy and addtional measurement has to be realigned. Increased serum activities of CK and AST at the time of the first treatment provide hints about myopathy; however, they do not provide additional information to improve the prognosis at that time (Gelfert et al. 2007a). For a successful treatment it is crucial that the farmer take care of the sick animal. In case of myopathy, a box with plenteous bedding and a relocation of the cow several times a day are important. In recumbent cows, showing only a lack of phosphorus as deficiency in major elements, the reason of recumbency can be found elsewhere (myopathy, hepatosis, ketosis, severe mastitis, nerval disorders) (Gelfert et al. 2006b). To prevent parturient paresis, cows are fed anionic salts (AS) in combination with total mix rations for the last three weeks before parturition. Several conditions must be fulfilled for a successful use of AS. Complications mainly occur due to faults in feding management. The result is an unjustified rejection of AS as method in the prevention of hypocalcaemia. The following conditions must be fulfilled when AS are used: The resulting Dietary Cation-Anion-Difference (DCAD) must be low. According the present results sufficient effects on acid-base-balance (ABB) and calcium metabolism can be expected if DCAD is below +150 mEq/kg dry matter (DM) (Gelfert et al. 2007b). These results are in contrast to the current doctrine, saying that DCAD must be below 0 mEq/kg DM. On the other hand, these results open up new possibilities in the use of AS in feed with high concentrations of potassium. This should be investigated in future studies. Regardless the initial DCAD in the feed ratio, the maximum dosis of AS is 3000 mEq/day. A higher dosis results in clinical acidosis and a severe reduction of feed intake. The tolerance of cows towards AS has a big individual variance, so that single cows might be able to consume much higher dosis (up to 6000 mEq/kg) without any impact on feed intake (Gelfert et al. 2006d). The use of AS does not influence significantly the pH in rumen fluid and the productions of short-chain fatty acids (Gelfert et al. 2009a). There are no differences between chloride and sulfate salts in the impact of ruminal pH. The impact of the various AS on ABB differs. CaCl2 has the greatest impact on ABS in blood and urine and MgSO4 has the weakest impact. When using AS for the prevention of hypocalcaemia, the salts with the greatest effect are preferred. After minimising the concentration of potassium as much as possible, CaCl2 is the first choice because of its strong acidifying effects. The maximum concentration of chloride (8 g/kg DM) in the diet must be met. CaSO4 is the second choice because it has the smallest side effects on feed intake and can be added up to the maximum permissible quantities of sulfate (4 g/kg DM) (Gelfert AS should be fed for a period of 2 or 3 weeks to guarantee the activation of the calcium metabolism. A longer feeding time may induce severe metabolic acidosis and hypocalcaemia (Gelfert et al. 2006c). The total dosis of AS should be fed in several small portions during the day. As the feeding management demands the total amount of AS can be fed once daily. In this case, feeding AS once daily confined the risk of an interrupted effect of the anionic salts on the acid–base status as well as calcium metabolism after 12 h if other salts instead of calcium chloride are used (Gelfert et al. 2009d). Feeding AS in combination with an energy-deficient diet causes severe non- compensated metabolic acidosis (Gelfert et al. 2008a). When AS are used the dietary calcium concentration should be between 9 g and 12 g/kg DM (Gelfert und Staufenbiel 2008). The use of AS is not possible in diets low in calcium. Simultaneous application of AS and rumen buffer results in a loss of effectivity of AS. Neither an adequate acidification of blood nor an activation of calcium metabolism occurred. In feed ration for cows in the last weeks of pregnancy, rumen buffer are not allowed, if AS are given for prevention of parturient paresis. (Gelfert et al. 2006a).