Formation of resistance mechanisms of synanthropic rodents to rodenticides | Формирование механизмов устойчивости у синантропных грызунов к родентицидам

Английский. An analysis of the data available in the literature on the resistance of synanthropic rodents to anticoagulant rodenticides is carried out. It has been shown that the deratization efficiency depends on many factors, among which the resistance of rodents to anticoagulant rodenticides is especially important. The long-term use of such drugs to control rodents has led to the formation of populations resistant to them and a decrease in the efficiency of deratization treatments. It is assumed that the main mechanism for the formation of resistant populations is the survival of some more resistant individuals, which subsequently show mutations that are resistance markers. Resistance to rodenticides is formed when mutations known as single nucleotide polymorphisms (SNPs) occur in the Vkorc1 gene. Polymorphisms or mutations in the Vkorc1 gene are associated with vitamin K metabolism. Some of the common SNPs in codons 120, 128, and 139 of the third exon of the Vkorc1 gene cause resistance. Non-synonymous mutations during the translation of the Vkorc1 gene lead to including another amino acid in the enzyme and, consequently, anticoagulants cannot bind effectively to Vkorc1, which is observed in practice. The spread of resistant populations is being monitored in many countries around the world, and its results indicate the complexity of the situation. Mutations Tyr139Ser, Lys58Arg, and Ser31Trp were detected in the Vkorc1 gene in synanthropic rodents studied in various localities of Russia. However, the geographical distribution of mutations is uneven. It is necessary to create models of their spread and estimate the rate of emergence of resistance. It is also important to form new approaches to deratization, comprising the selection of rodenticidal compositions to which individuals will be sensitive, and timely rotation of them.

Русский. Проведен анализ имеющихся в литературе данных о резистентности синантропных грызунов к родентицидам-антикоагулянтам. Показано, что эффективность дератизации зависит от множества факторов, среди которых особенно важна устойчивость грызунов к родентицидам-антикоагулянтам. Многолетнее применение подобных средств для борьбы с грызунами привело формированию устойчивых к ним популяций и снижению эффективности дератизационных обработок. Предполагается, что основным механизмом формирования резистентных популяций является выживание некоторых более стойких особей, у которых впоследствии обнаруживаются мутации — маркеры устойчивости. Устойчивость к родентицидам формируется, когда в гене Vkorc1 возникают мутации, известные как однонуклеотидные полиморфизмы (SNP). Полиморфизмы или мутации в гене Vkorc1 связаны с метаболизмом витамина К. Одни из распространенных SNP в кодонах 120, 128 и 139 третьего экзона гена Vkorc1вызывают резистентность. Несинонимичные мутации во время трансляции гена Vkorc1 приводят к включению в фермент другой аминокислоты и, следовательно, антикоагулянты не могут эффективно связываться с Vkorc1, что и наблюдается на практике. Мониторинг распространения резистентных популяций ведется во многих странах мира, его результаты свидетельствуют о сложности ситуации. У синантропных грызунов, исследованных в различных населенных пунктах России, в гене Vkorc1 обнаружены мутации Tyr139Ser, Lys58Arg и Ser31Trp. Однако географическое распределение мутаций происходит неравномерно. Необходимо создание моделей их распространения и оценки скорости появления резистентности. Важно также формировать новые подходы к дератизации, предусматривающие подбор родентицидных композиций, к которым будут чувствительны особи, и своевременную их ротацию.