Aspects physiopathologiques de la thiamine (vitamine B1) chez les ruminants

法语. Cette revue envisage d’abord la production microbienne, l’absorption et l’utilisation métabolique de la thiamine chez le ruminant sain ainsi que les effets d’une synthèse insuffisante de thiamine sur l’activité microbienne du rumen. Elle fait ensuite une analyse critique des données à la fois classiques et récentes concernant l’étiologie et la pathogénie de la nécrose du cortex cérébral (NCC). Les facteurs impliqués dans la synthèse et la dégradation de la thiamine dans les conditions normales d’alimentation sont relativement bien connus. Il n’en va pas de même des facteurs qui sont responsables de la diminution de la production nette de thiamine dans le rumen ou de son absorption, dans des conditions de sous- ou de sur-alimentation ou avec des régimes déséquilibrés. La pathogénie classique de la nécrose du cortex met en jeu la surproduction de thiaminases de type I. Cette théorie n’est cependant pas entièrement satisfaisante ; en effet la micropopulation du rumen a normalement une activité thiaminasique globale très faible qu’il est impossible de faire évoluer expérimentalement à l’heure actuelle. L’excès de soufre dans la ration peut également induire l’apparition de lésions typiques de NCC. Dans ce cas la relation avec la thiamine n’est pas évidente. Il est probable que l’on a affaire à deux étiologies complètement différentes qui s’expriment par le même type de lésions.

法语. This review aims first to provide specific information on microbial synthesis, the absorption and the metabolism of vitamin Bl in healthy ruminants, and on the influence of low thiamin production on rumen microbial activity. In the second part the authors discuss the etiology and the pathogenesis of cerebrocortical necrosis in the light of the most recent data. The factors involved in the microbial synthesis and catabolism of thiamin under usual feeding conditions are well known; however factors liable to disturb the net production or absorption of thiamin in the digestive tract under low- or overfeeding conditions, or in the case of inbalanced diets, are not well understood. Classical pathogenesis of cerebrocortical necrosis involves the ruminal overproduction of thiaminases I. This theory is not entirely satisfactory, since the normal rumen microflora has a low thiaminase I activity and since factors which allow the establishment of thiaminase producing bacteria are not known. Excess of sulphur in the diet also induces typical signs of cerebrocortical necrosis but its relation to a thiamin deficiency is not clear. It is more likely that we are dealing with two independant etiologies which are expressed by the same clinical syndrome.