El factor de necrosis tumoral-α, la resistencia a la insulina, el metabolismo de lipoproteínas y la obesidad en humanos

En la obesidad el tejido adiposo produce moléculas proinflamatorias como el Factor de Necrosis tumoral-α, que tiene efectos locales en la fisiología del adipocito y efectos sistémicos en otros órganos. Muchos estudios relacionando TNF-α, obesidad, resistencia a la insulina y metabolismo lipídico se han realizado en ratas, conejos y perros, pero los resultados observados en varios de estos estudios han sido contradictorios y muchos de ellos no se han logrado reproducir en humanos, lo que hace difícil la interpretación del efecto del TNF-α sobre el metabolismo humano. Objetivo: Realizar una revisión sistemática de los estudios realizados en humanos donde se relacione TNF-α, obesidad, resistencia a la insulina y metabolismo de las lipoproteínas. Metodología: Se realizó una búsqueda en la base de datos PubMed de estudios realizados en humanos, tejidos humanos y líneas celulares humanas, relacionando TNF-α, obesidad, resistencia a la insulina y lipoproteínas. Resultados: Existe una mayor producción de TNF-α en tejido adiposo de sujetos obesos. El TNF-α disminuye la respuesta celular a la insulina en adipocitos, hepatocitos y células musculares humanas. Hay un aumento de TNF-α en pacientes con dislipidemia, y la inactivación del TNF-α afecta el metabolismo lipídico. En hepatocitos humanos, el TNF-α inhibe la expresión de APO AI, lo cual puede disminuir la secreción de las lipoproteínas de alta densidad. El TNF-α afecta la excreción de colesterol al inhibir en hepatocitos a la enzima colesterol-7α-hidroxilasa. Conclusión: El TNF-α disminuye la respuesta celular a la insulina, y tiene efectos sobre el metabolismo del colesterol y las lipoproteínas en humanos. Un mayor conocimiento de los mecanismos de la respuesta inflamatoria inducida por la obesidad en humanos, puede llevar a identificar nuevos blancos terapéuticos que permitan prevenir las complicaciones asociadas a la obesidad.