Aspects physio-pathologiques de la thiamine (vitamine B1) chez les ruminants
1994
C. JEAN-BLAIN | L. ALVES de OLIVEIRA
Cette revue envisage d’abord la production microbienne, l’absorption et l’utilisation métabolique de la thiamine chez le ruminant sain ainsi que les effets d’une synthèse insuffisante de thiamine sur l’activité microbienne du rumen. Elle fait ensuite une analyse critique des données à la fois classiques et récentes concernant l’étiologie et la pathogénie de la nécrose du cortex cérébral (NCC). Les facteurs impliqués dans la synthèse et la dégradation de la thiamine dans les conditions normales d’alimentation sont relativement bien connus. Il n’en va pas de même des facteurs qui sont responsables de la diminution de la production nette de thiamine dans le rumen ou de son absorption, dans des conditions de sous- ou de suralimentation ou avec des régimes déséquilibrés. La pathogénie classique de la nécrose du cortex met en jeu la surproduction de thiaminases de type I. Cette théorie n’est cependant pas entièrement satisfaisante ; en effet la micropopulation du rumen a normalement une activité thiaminasique globale très faible qu’il est impossible de faire évoluer expérimentalement à l’heure actuelle. L’excès de soufre dans la ration peut également induire l’apparition de lésions typiques de NCC. Dans ce cas la relation avec la thiamine n’est pas évidente. Il est probable que l’on a à faire à deux étiologies complètement différentes qui s’expriment par le même type de lésions.
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