Döl dövründə hipoksiyaya məruz qalmış sıçovulların postnatal ontogenezdə baş beynində QAYT-T fermentinin fəallığı | The activity of GABA-T enzyme in the brain of rats in postnatal ontogenesis exposed to hypoxia during fetal period | Активность фермента ГАМК-Т в головном мозге крыс в постнатальном онтогенезе, перенесших гипоксию в плодном периоде

阿塞拜疆语. Məqalədə prenatal ontogenezdə hipoksiyanın postnatal inkişaf dövründə 17 günlük, 1 və 3 aylıq siçovulların baş beynində QAYT-T fermentinin fəallığına təsiri öyrənilmişdir. Təcrübələrdə baş beyin yarımkürələrinin qabığı, beyincik, hipotalamus, uzunsov və orta beyin tədqiq edilmişdir. Kontrol heyvanlarda öyrənilən digər strukturlarla müqayisədə hipotalamus və beyincikdə QAYT-T fermentinin yüksək fəallığının qeyd olunduğu aydınlaşdırılmışdır. Müəyyən edilmişdir ki, döl dövründə siçovulların məruz qaldıqları hipoksiya, xüsusilə, hipotalamus və baş beyin yarımkürələrinin qabığında QAYT-T fermentinin fəallığında əhəmiyyətli dəyişikliklərə səbəb olur. Prenatal hipoksiyaya məruz qalmış 17 günlük və 1 aylıq siçovullarda 3 aylıq heyvanlarla müqayisədə tədqiq olunan beyin strukturlarında fermentin fəallığı daha çox azalır. Döl dövründə hipoksiyaya məruz qalan üç aylıq heyvanların baş beyin strukturlarında QAYT-T fermentinin fəallığı qismən bərpa olunur. QAYT-T fermentinin fəallığının aşağı düşməsi QAYT-ın artmasına səbəb olur. QAYT kompensator-adaptasiya reaksiyalarında iştirak edir. QAYT-ın miqdarının artması baş beyində ləngimə proseslərinin aktivləşməsinə kömək edir, sinir hüceyrələrini məhv olmaqdan qoruyur. Nəticədə QAYT prenatal ontogenezdə hipoksiya şəraitində beyin hüceyrələrini məhv olmaqdan qoruyur.

英语. In the presented article, the effect of hypoxia in prenatal ontogenesis on the activity of the GABA-T enzyme in various structures of the brain of 17-day-old, 1-month-old, and 3-month-old rats in the postnatal period of development was investigated. In experiments, the cortex of the cerebral hemispheres, cerebellum, hypothalamus, medulla oblongata, and midbrain were studied. It was found that in control animals, a high level of activity of the GABA-T enzyme is noted in the hypothalamus and cerebellum compared with other studied structures. It was found that hypoxia suffered by rats in the fetal period causes significant changes in the activity of the GABA-T enzyme, especially expressed in the hypothalamus and cortex of the cerebral hemispheres. In 17-day-old and 1-month-old rats that underwent prenatal hypoxia, in comparison with 3-month-old animals, the enzymatic activity in the studied brain structures decreased to a greater extent. The activity of the GABA-T enzyme was partially restored in the brain structures of three-month-old animals subjected to hypoxia during the fetal period. A decrease in the activity of the GABA-T enzyme leads to an increase in GABA. GABA is involved in compensatory-adaptive reactions. An increase in GABA content promotes the activation of inhibition processes in the brain, protecting nerve cells from death. As a result, GABA protects brain cells from destruction under hypoxic conditions in prenatal ontogenesis.

俄语. В представленной статье исследовано влияние пренатальной гипоксии на активность фермента ГАМК-Т в различных структурах головного мозга крыс 17-дневного, 1- и 3-месячного возраста в постнатальном периоде развития. В экспериментах изучались кора больших полушарий головного мозга, мозжечок, гипоталамус, продолговатый и средний мозг. Было обнаружено, что у контрольных животных высокий уровень активности фермента ГАМК-Т отмечается в гипоталамусе и мозжечке по сравнению с другими изученными структурами. Установлено, что гипоксия, перенесенная крысами в плодном периоде, вызывает значительные изменения в активности фермента ГАМК-Т, особенно выраженные в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. У 17-дневных и одномесячных крыс, перенесших пренатальную гипоксию, по сравнению с трехмесячными животными, ферментативная активность в изучаемых структурах мозга снижается в большей степени. Активность фермента ГАМК-Т частично восстанавливается в структурах головного мозга у трехмесячных животных, подвергшихся гипоксии в плодном периоде. Снижение активности фермента ГАМК-Т приводит к увеличению ГАМК. Повышение содержания ГАМК способствует активации процессов торможения в головном мозге, защищая нервные клетки от гибели. В результате ГАМК участвует в компенсаторно-адаптационных реакциях и защищает клетки мозга после воздействия гипоксии в пренатальном онтогенезе.