Features of the metabolic profile of cows with combined mycotoxicosis | Особенности метаболического профиля коров при сочетанном микотоксикозе

英语. The main metabolic signs of intoxication syndrome in Holstein cows using feed intoxication caused by combined mycotoxicosis as an example have been revealed to adjust medical-preventive activities. A data analysis of biochemical screen of the blood serum of cows with diarrhoea symptoms was performed. The study was conducted with using feed containing mycotoxins. While analyzing haylage and silage samples, the presence of T-2 toxin, deoxynivalenol (DON), aflatoxin and zearalenone was detected. The maximum permissible levels of T-2 toxin, DON and aflatoxin were exceeded in the alfalfa haylage sample, and excessive accumulation of T-2 toxin was found in the haylage sample from annual grasses. Feeding cows with mycotoxin contaminated feed has a negative effect on their clinical status and biochemical profile. In 50.0% of feed samples, Cl. difficile type A was detected, being often the main cause of inflammatory reactions in the gastrointestinal tract of cattle. Most cows showed general depression, decreased feed intake, rumen hypotension, and symptoms of diarrhea accompanied by dehydration in 60.0% of cases. Metabolic changes in the biochemical profile of cows were unspecific and reflected two pathobiochemical syndromes: intoxication and trophic insufficiency. The priority metabolic disorders, which were recorded in more than 65.0% of the examined cows, included hyperchloremia (chloride content – 117.03 ± 3.99 mmol/L) and azotemia (urea content – 7.14 ± 2.32 mmol/L). The incidence of metabolic disorders of protein, lipid, mineral, and carbohydrate metabolism in animals in the contamination agricultural enterprise did not exceed 30%. Mycotoxine contaminated feed had a persistent negative effect on the hepatobiliary system of cows, expressed in an increase in the blood of aspartate aminotransferase in 90.0% of animals, glutamate dehydrogenase in 23.3% and γ-glutamyl transferase in 60.0%, which indicates a prevalence of hepatopathies.

俄语. Выявляли основные метаболические признаки интоксикационного синдрома у коров голштинской породы на примере кормовой интоксикации, вызванной сочетанным микотоксикозом, для коррекции лечебно-профилактических мероприятий. Выполнен анализ данных биохимических исследований сыворотки крови коров с симптомами диареи. Исследование проводили на фоне использования кормов, содержащих микотоксины. В ходе анализа проб сенажа и силоса выявлено присутствие Т-2 токсина, дезоксиниваленола (ДОНа), афлатоксина и зеараленона. Максимально допустимые уровни Т-2 токсина, ДОНа и афлатоксина превышены в пробе сенажа из люцерны, избыточное накопление Т-2 токсина – в пробе сенажа из однолетних трав. Скармливание коровам кормов, контаминированных микотоксинами, оказывает негативное влияние на их клинический статус и биохимический профиль. В 50,0% проб кормов обнаружена Cl. difficile тип А, которая часто вызывает воспалительные реакции в желудочно-кишечном тракте коров. У большинства коров установлено общее угнетение, снижение потребления корма, гипотония рубца, а также симптомы диареи, которая сопровождалась обезвоживанием, в 60,0% случаев. Метаболические изменения биохимического профиля коров носили неспецифический характер и отражали два патобиохимических синдрома: интоксикационный и трофической недостаточности. К приоритетным метаболическим нарушениям, которые регистрировали более чем у 65,0% обследованных коров, отнесены гиперхлоремия (содержание хлоридов – 117,03±3,99 ммоль/л) и азотемия (содержание мочевины – 7,14±2,32 ммоль/л). Инцидентность нарушений белкового, липидного, минерального и углеводного обмена у животных в неблагополучном с.-х. предприятии не превышала 30%. Контаминированные микотоксинами корма оказывали устойчивое негативное воздействие на гепатобилиарную систему коров: у 90,0% животных в крови было повышено содержание аспартатаминотрансферазы, у 23,3% глутаматдегидрогеназы и у 60,0% γ-глутамилтрансферазы, что свидетельствует о широком распространении гепатопатий.