Investigou-se o efeito do succinato de cloranfenicol (30 mg/kg, a cada 12 h, durante 4 dias, IP) sobre o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares (PMN) na pleurisia induzida pela carragenina (150 mig) em ratos (Wistar, machos, 180-230 g, n = 12) diabéticos (40 mg/kg de aloxana, IV). O antibiótico produziu aumento de 36% no número de PMN (p<0,05) migrados para a cavidade pleural de animais normais. O estado diabético provocou redução de 45% dos PMN (p<0,05) acumulados no exsudato pleural de animais não tratados com o antibiótico. Por outro lado, animais diabéticos tratados com succinato de cloranfenicol apresentaram resposta de PMN que não diferiu estatisticamente do observado em animais controle, não tratados. A contagem total e diferencial dos leucócitos circulantes realizada antes e 4 h depois da aplicação da carragenina não diferiu estatisticamente entre os grupos.

Neste trabalho estudaram-se os efeitos da indometacina e dexametasona sobre a migração das células polimorfonucleares (PMN), produzida pelo cloranfenicol 4h após a aplicação intrapleural de carragenina ou dextrano. Demonstrou-se que o pré-tratamento de ratos com cloranfenicol (30mg/kg, ip, a cada 12h, por 4 dias) potenciou a migração de PMN para a cavidade inflamada, quando a carragenina (150mg) foi utilizada como estímulo inflamatório, enquanto a resposta ao dextrano (100mcg) não se alterou, em comparação com animais não tratados com o antibiótico. Ratos que receberam cloranfenicol e foram tratados com indometacina (2,0mg/kg, per os, 30 min antes da aplicação de carragenina) ou dexametasona (0,25mg/kg, ip, 30 min antes da aplicação de carragenina) apresentaram inibição das respostas celulares potenciadas. O mecanismo pelo qual o cloranfenicol produz aumento da resposta inflamatória permanece obscuro.

Há evidência de que o cloranfenicol interfere no processo cicatricial. Com a finalidade de determinar experimentalmente a influência desse antibiótico na cicatrização de anastomoses intestinais, foram operados 17 cães e cada um deles submetidos a 2 enteroanastomoses. Animais que receberam antibioticoterapia por 1, 3, 7 e 14 dias foram comparados com animais que não receberam qualquer tipo de droga. Os critérios para avaliar a cicatrização das anastomoses, foram: a) evolução clínica; b) resistência tênsil à insuflação gasosa e c) exame histopatológico. Não houve deiscência das anastomoses quer nos animais que receberam o antibiótico, quer nos animais controles. A resistência tênsil foi menor no grupo tratado até o 3º. dia de pós-operatório. No 7º. e 14º. dias de pós-operátorio a resistência tênsil foi equivalente a dos animais que não receberam antibioticoterapia. Ao exame histopatológico evidenciou-se um retardo na cicatrização das anastomoses dos animais tratados com o antibiótico.

Neste trabalho estudaram-se os efeitos da indometacina e dexametasona sobre a migração das células polimorfonucleares (PMN), produzida pelo cloranfenicol 4h após a aplicação intrapleural de carragenina ou dextrano. Demonstrou-se que o pré-tratamento de ratos com cloranfenicol (30mg/kg, ip, a cada 12h, por 4 dias) potenciou a migração de PMN para a cavidade inflamada, quando a carragenina (150mg) foi utilizada como estímulo inflamatório, enquanto a resposta ao dextrano (100mcg) não se alterou, em comparação com animais não tratados com o antibiótico. Ratos que receberam cloranfenicol e foram tratados com indometacina (2,0mg/kg, per os, 30 min antes da aplicação de carragenina) ou dexametasona (0,25mg/kg, ip, 30 min antes da aplicação de carragenina) apresentaram inibição das respostas celulares potenciadas. O mecanismo pelo qual o cloranfenicol produz aumento da resposta inflamatória permanece obscuro. | The effect of indomethacin and dexamethasone on PMN cell migration was studied in relation to chloramphenicol in the pleural cavity of rats, 4 hours after local injection of carrageenin or dextran. Pre-treatment of rats with chloramphenicol succinate (30mg/kg), ip, every 12h, during 4 days, potentiated the migration of PMN leucocytes to the inflamed cavity, when carrageenin (150mcg) was used as an irritant. However, responses to dextran (100mcg) remained the same. Chloramphenicol pre-treated rats that received<br /> indomethacin (2mg/kg, per os, 30min before carrageenin) or dexamethasone (0.25mg/kg, ip, 30min before carrageenin) showed inhibition of potentiated cellular responses. Mechanisms of the potentiating effect of chloramphenicol on the acute carrageenin-induced inflammation remains unclear.

We investigated the effect of chloramphenicol succinate (30 mg/kg, every 12 h for 4 days, ip) on the reduced polymorphonuclear leukocytes (PMN) accumulation in carrageenin-induced pleurisy (150 mug) in diabetic (alloxan, 40 mg/kg, IV) rats (Wistar, males, 180-320 g, n = 12). Chloramphenicol produced an increase (p&lt;0.05) on PMN count in pleural exudate of 36% in normal animals. In the animals non-treated with chloramphenicol the diabetes state reduced (p&lt;0.05) the accumulation of PMN cells by 45%. In diabetic animals treated with chloramphenicol the number of PMN in pleural exudate was similar to the one observed in the control group. Total and differential counts of leukocytes in the peripheral blood were similar between groups before and 4 h after the carrageenin-injection. | Investigou-se o efeito do succinato de cloranfenicol (30 mg/kg, a cada 12 h, durante 4 dias, IP) sobre o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares (PMN) na pleurisia induzida pela carragenina (150 mig) em ratos (Wistar, machos, 180-230 g, n = 12) diabéticos (40 mg/kg de aloxana, IV). O antibiótico produziu aumento de 36% no número de PMN (p&lt;0,05) migrados para a cavidade pleural de animais normais. O estado diabético provocou redução de 45% dos PMN (p&lt;0,05) acumulados no exsudato pleural de animais não tratados com o antibiótico. Por outro lado, animais diabéticos tratados com succinato de cloranfenicol apresentaram resposta de PMN que não diferiu estatisticamente do observado em animais controle, não tratados. A contagem total e diferencial dos leucócitos circulantes realizada antes e 4 h depois da aplicação da carragenina não diferiu estatisticamente entre os grupos.

<p>There are evidences showing that choloramphenicol interfers in the cicatricial process. Aiming to determine experimentally the influence of such antibiotic in the cicatrization of the intestinal anastomosis, 17 dogs were operated and each one was submitted to two intestinal anastomosis. The animals which received antibiotic therapy for 1, 3, 7 and 14 days, were compared to those which did not receive any type of drug whatsoever. The criteria to evaluate the cicatrization of the anastomosis were the following: a) clinical evolution; b) tensil resistance to gas pressure and c) histopathological examination. There was no dehiscence of the anastomosis cither in the animals which received the antibiotic or in the control animals. The tensil resistance was smaller in the treated group until the 3rd day post-operation. On the 7th and 14th day post-operation the tensil resistance was equivalent to that of the animals which did not received antibiotic therapy. The histopathological study showed a certain delay in the cicatrization of the anastomosis in the animals treated with the antibiotic.</p> | <p>Há evidência de que o cloranfenicol interfere no processo cicatricial. Com a finalidade de determinar experimentalmente a influência desse antibiótico na cicatrização de anastomoses intestinais, foram operados 17 cães e cada um deles submetidos a 2 enteroanastomoses. Animais que receberam antibioticoterapia por 1, 3, 7 e 14 dias foram comparados com animais que não receberam qualquer tipo de droga. Os critérios para avaliar a cicatrização das anastomoses, foram: a) evolução clínica; b) resistência tênsil à insuflação gasosa e c) exame histopatológico. Não houve deiscência das anastomoses quer nos animais que receberam o antibiótico, quer nos animais controles. A resistência tênsil foi menor no grupo tratado até o 3º. dia de pós-operatório. No 7º. e 14º. dias de pós-operátorio a resistência tênsil foi equivalente a dos animais que não receberam antibioticoterapia. Ao exame histopatológico evidenciou-se um retardo na cicatrização das anastomoses dos animais tratados com o antibiótico.</p>