Neste trabalho estudaram-se os efeitos da indometacina e dexametasona sobre a migração das células polimorfonucleares (PMN), produzida pelo cloranfenicol 4h após a aplicação intrapleural de carragenina ou dextrano. Demonstrou-se que o pré-tratamento de ratos com cloranfenicol (30mg/kg, ip, a cada 12h, por 4 dias) potenciou a migração de PMN para a cavidade inflamada, quando a carragenina (150mg) foi utilizada como estímulo inflamatório, enquanto a resposta ao dextrano (100mcg) não se alterou, em comparação com animais não tratados com o antibiótico. Ratos que receberam cloranfenicol e foram tratados com indometacina (2,0mg/kg, per os, 30 min antes da aplicação de carragenina) ou dexametasona (0,25mg/kg, ip, 30 min antes da aplicação de carragenina) apresentaram inibição das respostas celulares potenciadas. O mecanismo pelo qual o cloranfenicol produz aumento da resposta inflamatória permanece obscuro.

Neste trabalho investigou-se a cinética das alterações vasculares e celulares na peritonite induzida pela carragenina (500 mcg) em Gallus gallus e o efeito do pré-tratamento com dexametasona (0,5; 1,0 ou 2,0 mg/kg), indometacina (2,0; 4,0 ou 8,0 mg/kg), ou piroxicam (20,0; 40,0 ou 80,0 mg/kg), administrados por via oral, 30 minutos antes do estímulo lesivo. Observou-se que os máximos aumento de permeabilidade vascular e acúmulo de leucócitos ocorreram 150 min. e 4 h, após a aplicação do irritante, respectivamente. Os leucócitos polimorfonucleares foram o tipo celular predominante no exsudato após 2 e 4 h, equilibraram-se com as mononucleares após 24 h, predominando o último tipo celular após 48 h. O maior acúmulo de células polimorfo e mononucleares ocorreu após 4 h e 24 h, respectivamente. O pré-tratamento com indometacina ou piroxicam inibiu significativamente (p<0,05) o aumento de permeabilidade vascular mas não o acúmulo de leucócitos, 150 min. e 4 h após o estímulo lesivo, respectivamente. A dexametasona foi efetiva em reduzir significativamente (p<0,05) ambos os componentes. Os resultados sugerem que os eicosanóides participem ativamente dos fenômenos vasculares mas são de pouca relevância na quimiotaxia de leucócitos no processo inflamatório agudo induzido pela carragenina cm Gallus gallus. Os achados indicam que quando o efeito de drogas antiinflamatórias é considerado, como no presente trabalho, o aumento de permeabilidade vascular e a migração celular são fenômenos independentes.

Neste trabalho estudaram-se os efeitos da indometacina e dexametasona sobre a migração das células polimorfonucleares (PMN), produzida pelo cloranfenicol 4h após a aplicação intrapleural de carragenina ou dextrano. Demonstrou-se que o pré-tratamento de ratos com cloranfenicol (30mg/kg, ip, a cada 12h, por 4 dias) potenciou a migração de PMN para a cavidade inflamada, quando a carragenina (150mg) foi utilizada como estímulo inflamatório, enquanto a resposta ao dextrano (100mcg) não se alterou, em comparação com animais não tratados com o antibiótico. Ratos que receberam cloranfenicol e foram tratados com indometacina (2,0mg/kg, per os, 30 min antes da aplicação de carragenina) ou dexametasona (0,25mg/kg, ip, 30 min antes da aplicação de carragenina) apresentaram inibição das respostas celulares potenciadas. O mecanismo pelo qual o cloranfenicol produz aumento da resposta inflamatória permanece obscuro. | The effect of indomethacin and dexamethasone on PMN cell migration was studied in relation to chloramphenicol in the pleural cavity of rats, 4 hours after local injection of carrageenin or dextran. Pre-treatment of rats with chloramphenicol succinate (30mg/kg), ip, every 12h, during 4 days, potentiated the migration of PMN leucocytes to the inflamed cavity, when carrageenin (150mcg) was used as an irritant. However, responses to dextran (100mcg) remained the same. Chloramphenicol pre-treated rats that received<br /> indomethacin (2mg/kg, per os, 30min before carrageenin) or dexamethasone (0.25mg/kg, ip, 30min before carrageenin) showed inhibition of potentiated cellular responses. Mechanisms of the potentiating effect of chloramphenicol on the acute carrageenin-induced inflammation remains unclear.

<p>The kinetic of vascular and cellular alterations in the carrageenin-induced peritonitis was investigated (500 mcg) in Gallus gallus and the effect of the pre-treatment with dexamethasone (0.5; 1.0 or 2.0 mg/kg), indomethacin (2.0; 4.0 or 8.0 mg/kg), pyroxiean (20.0; 40.0 or 80.0 mg/kg), given by oral route 30 minutes before the inflammatory stimulus. It was observed that the highest increase in both vascular permeability and leucocyte accumulation ocurred respectively 150 minutes and 4 hours after the carrageenin injection. Polymorphonuclear leukocytes were the predominant cell type in the exudate obtained 2 and 4 hours after the stimulus. An equilibriun between polymorphonuclear and mononuclear cells was observed with 24 hours of inflammation and the latter cell type was predominant after 48 hours. The pre-treatment with indomethacin and pyroxiean significantly (p&lt;0.05) inhibited the vascular permeability increase but not the leukocytes counts. Dexamethasone was significantly reduced both vascular permeability increase and leukocyte accumulation. These results suggest that eicosanoids have a role in the vascular permeability increase but it is less relevant in the leuchocyte chemotaxis in carrageenin-induced acute inflammation in fowls. The vascular permeability increase and cellular migration are independent phenomena when the effect of antiinflammatory drugs are concerned.</p> | <p>Neste trabalho investigou-se a cinética das alterações vasculares e celulares na peritonite induzida pela carragenina (500 mcg) em <em>Gallus gallus </em>e o efeito do pré-tratamento com dexametasona (0,5; 1,0 ou 2,0 mg/kg), indometacina (2,0; 4,0 ou 8,0 mg/kg), ou piroxicam (20,0; 40,0 ou 80,0 mg/kg), administrados por via oral, 30 minutos antes do estímulo lesivo. Observou-se que os máximos aumento de permeabilidade vascular e acúmulo de leucócitos ocorreram 150 min. e 4 h, após a aplicação do irritante, respectivamente. Os leucócitos polimorfonucleares foram o tipo celular predominante no exsudato após 2 e 4 h, equilibraram-se com as mononucleares após 24 h, predominando o último tipo celular após 48 h. O maior acúmulo de células polimorfo e mononucleares ocorreu após 4 h e 24 h, respectivamente. O pré-tratamento com indometacina ou piroxicam inibiu significativamente (p&lt;0,05) o aumento de permeabilidade vascular mas não o acúmulo de leucócitos, 150 min. e 4 h após o estímulo lesivo, respectivamente. A dexametasona foi efetiva em reduzir significativamente (p&lt;0,05) ambos os componentes. Os resultados sugerem que os eicosanóides participem ativamente dos fenômenos vasculares mas são de pouca relevância na quimiotaxia de leucócitos no processo inflamatório agudo induzido pela carragenina cm <em>Gallus gallus. </em>Os achados indicam que quando o efeito de drogas antiinflamatórias é considerado, como no presente trabalho, o aumento de permeabilidade vascular e a migração celular são fenômenos independentes.</p>