Étude du profil en acylcarnitines après séjour prolongé aux soins intensifs
2022
Rousseau, A.-F. | Schmitz, S. | Colson, C. | Farrauto, L. | Minguet, P. | Cavalier, E. | Misset, B. | Boemer, F.
Un séjour prolongé aux soins intensifs (SI) expose au risque de déficience en carnitine (C0), pouvant si besoin être supplémentée. Par ailleurs, une dysfonction mitochondriale a été liée avec certaines séquelles du syndrome post-soins intensifs. Les acylcarnitines (AC), dérivés de C0, en sont des marqueurs métaboliques. Le but de cette étude rétrospective était de décrire le profile en AC des patients ayant survécu à un séjour prolongé aux SI. Les adultes ayant survécu à un séjour en SI≥7j (entre le 10/9/20 et le 7/7/21) et admis dans notre programme de suivi post-soins intensifs ont été inclus. Ce suivi débute en salle banalisée dans les 7jours suivant la sortie de SI, et comprend une analyse sanguine ciblant les bio-marqueurs nutritionnels et métaboliques notamment. Le dosage des AC, par chromatographie liquide couplée à une spectrométrie de masse, fait ainsi partie du bilan standard. Les résultats ont été comparés à une population de référence (PR) de 50 adultes belges (18–81 ans). Les données démographiques et relatives au séjour en SI ont aussi été récoltées. Les résultats sont exprimés en médiane [Q1–Q3]. Les données ont été comparées grâce au test de Mann-Whitney. Les données biologiques de 162 patients (65,4 % hommes, 67 (58,7–73) ans, SAPS II 50,5 (32–72)) ayant survécu à un séjour en SI de 9,7 (7,1–19,3) j ont été analysées 5 (3–8) j après la sortie des SI. Durant le séjour en SI, 4 patients ont reçu de l’acide valproïque, 113/162 (69,6 %) ont été sédatés par du propofol, et 23/162 (37,1) ont été alimentés par voie parentérale durant 7 (4–9) j. En comparaison à la PR, le profil AC des patients était significativement différent, notamment en terme d’AC à chaînes courtes : la somme des C3, C4 et C5 atteignait 1,36 (0,98–1,99) et 0,79 (0,62–0,95) μmol/l, respectivement chez les patients et la PR (p<0,001). Au contraire, la concentration de C0 chez les patients était comparable à la PR : respectivement 46,06 (35,04–56,35) vs 43,64 (36,43–52,96) μmol/l (p=0,55). Une concentration de C0<percentile 2,5 de PR était observée chez 6/162 (3,7 %) patients. Leur ratio AC totaux/C0 était de 0,32 (0,22-0,42). Ce ratio était>0,4 chez 45/162 (27,8 %) des patients. Moins de 5 % des patients ayant survécu à un séjour en SI≥7j présentaient une déficience en C0. Un profile différent en AC, en terme d’AC à chaînes courtes, pourrait être le signe d’un catabolisme accru en acides aminés branchés. De manière intéressante, un ratio AC totaux/C0 anormalement élevé était observé chez plus de 25 % des patients, pouvant traduire une dysfonction mitochondriale.
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