Intoxicação por amônia em bovinos que receberam uréia extrusada ou granulada: alterações em alguns componentes bioquímicos do sangue | Ammonia poisoning in cattle fed extruded or prilled urea: alterations in some chemistry components

Portugués. Doze garrotes Girolando nunca alimentados com uréia foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada, e induzidos a desenvolver um quadro de intoxicação por amônia através da administração de uréia extrusada ou granulada em dose única (0,5 g/ kg PV). Foram determinados no plasma ou soro os teores de amônia, glicose, L-lactato, uréia e creatinina, além do volume globular em sangue total nos seguintes momentos: antes da administração de uréia, no surgimento dos tremores, após o primeiro episódio convulsivo, e após 240 minutos do início do experimento. A hiperamoniemia ocorreu a partir dos primeiro tremores. Maiores glicemia e lactemia-L foram constatadas no momento do ápice da intoxicação (episódio convulsivo), os quais foram superiores ao tempo basal. A produção endógena de uréia aumentou no decorrer do experimento devido à hiperamoniemia (r = 0,57), atingindo seus valores mais altos ao término do experimento. Quanto maior foi o teor de amônia, maiores foram as concentrações de lactato-L, glicose, uréia, creatinina e volume globular. Estes resultados permitem concluir que o grau de hiperamoniemia aumentou a gliconeogênese, a glicólise anaeróbica, a síntese de uréia endógena e o grau de desidratação. Entre as variáveis estudadas os teores de glicose e de lactato-L foram os melhores indicadores para monitorar alterações bioquímicas na intoxicação pela amônia.

Inglés. Twelve yearling Girolando steers never fed urea before were assigned randomly in two groups of six animals each. In both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded or prilled urea in order to induce ammonia poisoning. Plasma or serum levels of ammonia, urea, creatinine, glucose, L-lactate were determined. Hematocrit values were also recorded. Blood samples were taken before the administration of urea, at the onset of muscle tremors, at the first convulsive episode, and 240 minutes after the beginning of the urea feeding. Hyperammonemia already occured at the time of the first muscle tremors. Glucose and L-lactate levels were higher at the peak of the intoxication (convulsive episode), which were higher compared to the beginning of the experiment. Endogenous production of urea increased during the experiment due to hyperammonemia (r = 0.57), reaching peak levels at the end of the trials. Higher ammonia values lead to increased concentrations of L-lactate, glucose, urea, creatinine and hematocrit values. These results showed that high levels of ammonia increased glyconeogenesis, anaerobic glycolysis, the endogenous synthesis of urea and the level of dehydration. L-lactate and glucose were the best variables to monitor biochemical changes in cases of ammonia poisoning.