Doze garrotes Girolando nunca alimentados com uréia foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada, e induzidos a desenvolver um quadro de intoxicação por amônia através da administração de uréia extrusada ou granulada em dose única (0,5 g/ kg PV). Foram determinados no plasma ou soro os teores de amônia, glicose, L-lactato, uréia e creatinina, além do volume globular em sangue total nos seguintes momentos: antes da administração de uréia, no surgimento dos tremores, após o primeiro episódio convulsivo, e após 240 minutos do início do experimento. A hiperamoniemia ocorreu a partir dos primeiro tremores. Maiores glicemia e lactemia-L foram constatadas no momento do ápice da intoxicação (episódio convulsivo), os quais foram superiores ao tempo basal. A produção endógena de uréia aumentou no decorrer do experimento devido à hiperamoniemia (r = 0,57), atingindo seus valores mais altos ao término do experimento. Quanto maior foi o teor de amônia, maiores foram as concentrações de lactato-L, glicose, uréia, creatinina e volume globular. Estes resultados permitem concluir que o grau de hiperamoniemia aumentou a gliconeogênese, a glicólise anaeróbica, a síntese de uréia endógena e o grau de desidratação. Entre as variáveis estudadas os teores de glicose e de lactato-L foram os melhores indicadores para monitorar alterações bioquímicas na intoxicação pela amônia.

Twelve yearling Girolando, rumen-fistulated steers never fed with urea before, were distributed randomly in 2 groups of 6 animals each. Both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded (G1) or prilled (G2) urea to induce ammonia poisoning. The clinical picture was followed for the next 240 min. Besides the classic signs the present study found 3 new additional sign: dehydration, hypothermia and ingurgitated episcleral veins. Convulsion, considered the definite sign, was seen in 5 out of 6 animals from both groups. One steer (G1) had only fasciculation, while another (G2) developed typical clinical signs, but not convulsion, and recovered spontaneously without treatment. The appearance of clinical signs such as muscle tremors, sternal recumbency and convulsive episode occurred at similar times in both groups, but when analyzed altogether they took place later in G1 (p < 0.04). The 1st sign to show up was fasciculation, followed by apathy, hyperaesthesia, pushing against obstacles, muscle tremor, rumen stasis, incoordination, sternal and then lateral recumbency, mild or severe dehydration, and convulsion. Higher heart rate was detected at the convulsive episodes. After the convulsions, 4 animals from each group had mild hypothermia. One steer from G2 fell down in coma and died suddenly before the beginning of the treatment. Although the extruded urea postponed the clinical picture, the signs were as severe as exhibited by cattle administered prilled urea. Both forms of urea offered at high dose can be harmful to cattle never fed urea. | Doze garrotes Girolando, nunca alimentados com uréia, foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada. Ambos os grupos receberam intraruminalmente dose única (0,5 g/kg PV) de uréia extrusada (G1) ou granulada (G2), para induzir quadro de intoxicação por amônia. O quadro clínico exibido pelos garrotes foi acompanhado durante 240 minutos. Além da constatação dos sinais clínicos clássicos ligados a essa intoxicação, o presente trabalho descreve a presença de três novos sinais: desidratação, hipotermia e vasos episclerais ingurgitados. Convulsão, considerada sinal definitivo, ocorreu em cinco de seis animais de cada grupo. Um garrote (G1) exibiu apenas fasciculações, enquanto outro (G2) desenvolveu quadro clínico típico, porém sem convulsão, e recuperou-se espontaneamente sem tratamento. Os surgimentos de tremores musculares, decúbito esternal e episódios convulsivos ocorreram em momentos similares em ambos os grupos, mas quando analisados conjuntamente verificou-se que foram mais tardios no G1 (p < 0,04). O 1º sinal clínico observado foi a fasciculação, seguida por apatia, hiperestesia, apoio em obstáculos, tremores musculares, atonia ruminal, incoordenação motora, decúbito esternal e lateral, desidratação leve ou severa, e convulsão. Maiores freqüências cardíacas foram detectadas na convulsão. Após a convulsão, quatro garrotes de cada grupo apresentaram hipotermia leve. Um garrote do G2 entrou em estado comatoso e sucumbiu subitamente antes que fosse iniciado o tratamento. Apesar da uréia extrusada adiar o surgimento do quadro clínico, os sinais evidenciados foram tão severos quanto os causados por uréia granulada. Ambas formas de uréia, oferecidas em altas doses são perigosas a bovinos que nunca foram alimentados com uréia.

The evaluation of hepatic diseases in cats requires many laboratorial tests, and those routinely used are less conclusive. Considering the little availability of data and controversies related to the subject, we decided to study the preprandial and postprandial serum bile acids and plasma ammonia levels, and the effects of storage on these values. Preprandial (fasting) and postprandial serum bile acid (SBA) levels of 20 adult, healthy cats were determined using the enzymatic method. The measured values were 0.5 ± 0.1 and 3.6 ± 1.0 µmol/L, respectively. The preprandial and postprandial plasma ammonia (PA) levels, obtained 30 minutes after blood collection, 157.0 ± 18.7 µg/dL or 89.5 ± 10.7 µmol/L and 295.3 ± 28.2 µg/dL or 165.2 ± 17.3 µmol/L, were determined using the ion-specific electrode method, showing significant difference. However, this difference was not observed when the ammonia levels were measured in plasma samples kept under frozen storage (-20ºC) during 24 and 48 hours. These results suggest that the plasma samples should not be stored for further ammonia level determination. The SBA and PA levels measured for healthy cats in this study can be compared to those obtained from cats under suspicion of liver disease, helping to establish the diagnosis and prognosis. | A avaliação das doenças hepáticas nos felinos requer uma série de provas laboratoriais e as rotineiramente empregadas ainda são pouco elucidativas. Em face da escassez de dados e das controvérsias, foi realizada a determinação dos valores pré e pós-prandiais de ácidos biliares séricos (ABS) e de amônia plasmática (AP) e a avaliação da influência do período de estocagem. Os valores de ABS pré e pós-prandiais, por método enzimático-colorimétrico, de vinte gatos sadios, adultos, foram de 0,5 ± 0,1 e 3,6 ± 1,0 µmol/l, respectivamente. No que tange aos valores pré e pós-prandiais de AP obtidos 30 minutos após a colheita de sangue (157,0 ± 18,7 µg/dl ou 89,5 ± 10,7 µmol/l e 295,3 ± 28,2 µg/dl ou 165,2 ± 17,3 µmol/l), determinados pelo método eletrodo íon-específico, observou-se diferença estatisticamente significante, mas esta diferença deixou de existir ao se determinarem os níveis de amônia nas mesmas amostras estocadas (a -20ºC) por 24 e 48 horas. Esses resultados sugerem que a amostra de plasma não deve ser armazenada para posterior mensuração de amônia. Os valores observados para os ABS e AP poderão ser cotejados com aqueles obtidos em felinos com suspeita de afecção hepática, e assim auxiliar no diagnóstico e prognóstico.

A glutamina e o aminoácido livre mais abundante no organismo de mamíferos, muito importante para a proliferação celular, metabolismo da amônia e para produção de energia na musculatura esquelética, principalmente durante o exercício aeróbico. O objetivo do presente trabalho foi investigar se os níveis séricos de glutamina, amônia e cortisol, em cavalos de enduro, podem ser modelos de estudo da dinâmica deste importante aminoácido durante o exercício, pois estes animais são submetidos a esforço aeróbico prolongado e intenso. Foram utilizados 33 cavalos de enduro que competiram nas categorias de 80 km (n = 13), 120 km (n = 14) e 160 km (n = 5) em quatro provas. Não houve diferença estatística nos níveis de glutamina entre os momentos de coleta (P > 0,05). Houve aumento significativo dos níveis plasmáticos de amônia apos o termino das provas (P < 0,05). Esse aumento foi mais marcado nos cavalos de 80 km, seguido pelos de 120 e por ultimo os de 160 km. Houve correlação positiva entre os níveis de amônia e glutamina nas categorias de 160, 120 e 80 km (r = 0,209, r = 0,151 e r = 0,176, respectivamente; P < 0,05). Oscilações séricas dos níveis de glutamina são difíceis de se detectar em cavalos de enduro, já que as fibras musculares oxidativas são importantes reservatórios desse aminoácido. Ainda, e difícil saber sobre consumo de glutamina dadas as reservas orgânicas e a facilidade de metabolização. A concentração sérica de amônia pode servir como indicador indireto do consumo de glutamina. Assim, concluiu-se que as dosagens de amônia e cortisol podem servir como medidas indiretas da utilização da glutamina durante o exercício aeróbico e ambas como marcadores de esforço.

Twelve yearling Girolando steers never fed urea before were assigned randomly in two groups of six animals each. In both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded or prilled urea in order to induce ammonia poisoning. Plasma or serum levels of ammonia, urea, creatinine, glucose, L-lactate were determined. Hematocrit values were also recorded. Blood samples were taken before the administration of urea, at the onset of muscle tremors, at the first convulsive episode, and 240 minutes after the beginning of the urea feeding. Hyperammonemia already occured at the time of the first muscle tremors. Glucose and L-lactate levels were higher at the peak of the intoxication (convulsive episode), which were higher compared to the beginning of the experiment. Endogenous production of urea increased during the experiment due to hyperammonemia (r = 0.57), reaching peak levels at the end of the trials. Higher ammonia values lead to increased concentrations of L-lactate, glucose, urea, creatinine and hematocrit values. These results showed that high levels of ammonia increased glyconeogenesis, anaerobic glycolysis, the endogenous synthesis of urea and the level of dehydration. L-lactate and glucose were the best variables to monitor biochemical changes in cases of ammonia poisoning. | Doze garrotes Girolando nunca alimentados com uréia foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada, e induzidos a desenvolver um quadro de intoxicação por amônia através da administração de uréia extrusada ou granulada em dose única (0,5 g/ kg PV). Foram determinados no plasma ou soro os teores de amônia, glicose, L-lactato, uréia e creatinina, além do volume globular em sangue total nos seguintes momentos: antes da administração de uréia, no surgimento dos tremores, após o primeiro episódio convulsivo, e após 240 minutos do início do experimento. A hiperamoniemia ocorreu a partir dos primeiro tremores. Maiores glicemia e lactemia-L foram constatadas no momento do ápice da intoxicação (episódio convulsivo), os quais foram superiores ao tempo basal. A produção endógena de uréia aumentou no decorrer do experimento devido à hiperamoniemia (r = 0,57), atingindo seus valores mais altos ao término do experimento. Quanto maior foi o teor de amônia, maiores foram as concentrações de lactato-L, glicose, uréia, creatinina e volume globular. Estes resultados permitem concluir que o grau de hiperamoniemia aumentou a gliconeogênese, a glicólise anaeróbica, a síntese de uréia endógena e o grau de desidratação. Entre as variáveis estudadas os teores de glicose e de lactato-L foram os melhores indicadores para monitorar alterações bioquímicas na intoxicação pela amônia.

Sodium lasalocid and different roughage:concentrates ratios were studied in a 4 x 4 change over design, with four canulated heifers (500 kg body weight). Treatments were applied in a 2 x 2 factorial arrangement with 40% or 70% of roughage (Coast Cross hay) and zero or 200 mg of lasalocid/animal/day. Ruminal liquid collections were made at the twentieth first day of each experimental subperiod at 0, 1, 2, 3, 4, 6, and 8 hours after first meal. Statistical interaction between lasalocid and roughage:concentrate ratio was detected in molar percentage of propionate (p &lt; 0.05): lower roughage diet increased propionate 19.0% with lasalocid but only 0.6% without. Also, lower roughage diet decreased acetate:propionate ratio 20.6% with and only 4.9% without lasalocid (p &lt; 0.05). Acetate was 4.7% lower and butirate 15.7% greater at the 40% roughage diet, with or without lasalocid (p &lt; 0.05). Lower roughage diets increased DM consumption (p &lt; 0.05), decreased ruminal ammonia concentration since four hours after the first meal (p &lt; 0.05), decreased ruminal pH since two hours after the first meal (p &lt; 0.05) and decreased ruminal liquid turnover by quilogram of DM consummed (p &lt; 0.05), but did not result in differences of liquid ruminal volume or blood urea concentrations. | Efeitos da lasalocida sódica e de diferentes proporções volumoso:concentrados foram estudados em experimento em Quadrado Latino 4 x 4, utilizando-se quatro fêmeas bovinas (500 kg P.V.) dotadas de cânulas ruminais. Os tratamentos foram dispostos em arranjo fatorial 2 x 2 com 40% ou 70% de volumoso (feno de Coast Cross) e zero ou 200 mg de lasalocida/animal/dia. Colheitas de líquido ruminal foram realizadas no 21º dia de cada subperíodo experimental às 0, 1, 2, 3, 4, 6 e 8 horas após a 1ª refeição. Observou-se interação entre tratamentos sobre a porcentagem molar de propionato e a relação acetato:propionato (p &lt; 0,05): o emprego de menos volumoso aumentou o propionato em 19,0% na presença de lasalocida e 0,6% na sua ausência. Similarmente, a relação A:P diminuiu 20,6% na presença de lasalocida e 4,9%, na sua ausência (p &lt; 0,05). Menor proporção de volumoso fez diminuir a porcentagem molar de acetato em 4,7% e aumentar a de butirato em 15,7%, independentemente da lasalocida (p &lt; 0,05). O decréscimo da proporção de volumoso aumentou a ingestão de MS (p &lt; 0,05), diminuiu a concentração ruminal de amônia a partir de 4 horas após a 1ª refeição (p &lt; 0,05), diminuiu o pH do líquido ruminal a partir de 2 horas (p &lt; 0,05) e o fluxo ruminal de líquidos/kg de MS consumida (p &lt; 0,05), mas não alterou o volume líquido ruminal ou as concentrações séricas de uréia.

Preprandial and postprandial (2 and 4 hours) serum bile acids (SBA) and pre and postprandial (2 hours) plasma ammonia concentrations were evaluated. Additionally, the effects of freezing (for 24 and 48 hours at -20ºC) were observed on plasma ammonia concentrations in 22 healthy dogs. The preprandial SBA concentration was 2.1 ± 0.3 mmol/l and 7.5 ± 1.2 mmol/l and 7.8 ± 1.4 mmol/l for samples obtained 2 and 4 hours after feeding, respectively. Fasting and postprandial (2 hours) plasma ammonia concentrations were significantly different when measurement was performed within 30 minutes after blood collection (118.2 ± 13.2 mg/dl or 67.3 ± 7.5 mmol/l and 227.9 ± 59.2 mg/dl or 129.9 ± 33.7 mmol/l), but the difference between pre and postprandial concentrations was not observed when ammonia was measured in samples stored (-20º) for 24 and 48 hours. Plasma freezing makes ammonia concentrations fall considerably when these levels were initially too high, mainly in postprandial samples. From these results it may be suggested that canine plasma cannot be stored for later ammonia determination by using freezing as the sole stabilizer, and for SBA determinations, blood samples might be collected 2 or 4 hours after feeding. Plasma ammonia values obtained in this study should allow comparisons to data obtained from dogs with hepatic disease or hepatoencephalopathy, so as to confirm the importance of its use as means of diagnosis and prognosis in future. | Foram avaliadas as concentrações pré e pós-prandiais de ácidos biliares séricos (2 e 4 horas) e de amônia plasmática (2 horas) em vinte e dois cães hígidos. O efeito do tempo de armazenamento (à temperatura de -20ºC) do plasma sobre as concentrações de amônia também foi estudado. A média e o erro padrão da média em relação aos valores pré-prandias de ácidos biliares séricos (ABS) foram de 2,1 ± 0,3 mmol/l e de 7,5 ± 1,2 momol/l e 7,8 ± 1,4 mmol/l para os valores pós-prandiais de 2 e 4 horas, respectivamente. As concentrações plasmáticas de amônia pré e pós-prandias (118,2 ± 13,2 mg/dl ou 67,3 ± 7,5 mmol/l e 227,9 ± 59,2 mg/dl ou 129,9 ± 33,7 mmol/l), diferiram (p&lt;0,05) nas amostras mensuradas em até 30 minutos após a colheita de sangue; entretanto, a diferença entre os valores pré e pós-prandiais deixou de existir quando a amônia era mensurada nas amostras que foram congeladas pelo período de 24 e 48 horas. Observou-se que os valores de amônia das amostras pós-prandiais, que foram congeladas, apresentavam-se mais baixos quando comparados aos valores obtidos da mesma amostra mensurada em até 30 minutos após a colheita, e a diminuição da concentração de amônia era mais drástica quando os valores iniciais eram muito elevados. Os resultados obtidos sugerem que o plasma do cão não pode ser estocado para posterior determinação de amônia, utilizando-se apenas do congelamento como forma de estabilizar a amônia. Para a avaliação dos valores séricos pós-prandiais de ácidos biliares, sugere-se que a colheita de sangue possa ser efetuada em 2 ou 4 horas após a alimentação. Os valores de amônia plasmática obtidos no presente estudo podem permitir a comparação com os valores observados em cães com doença hepática ou encefalopatia e assim confirmar a importância da sua utilização no diagnóstico e prognóstico.